🩻 医学影像学可视化知识库 v2
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医学影像学的核心任务一句话:为临床回答"病变在哪里、是什么、到什么程度"——用四种成像模态(X 线 / CT / 超声 / MRI)看同一具人体,用同一套思维框架下诊断。 全书的骨架是教材固定的四段式:检查技术(怎么拍)→ 正常影像表现(正常长什么样)→ 基本病变表现(异常怎么变)→ 疾病诊断(具体病是什么)。每个系统章都按这四段走,抓住四段式就抓住了全书 80% 的结构。

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医学影像学 · 四模态看人体,四段式做诊断
1成像模态层(总论 · 影像技术基础)
  • X 线(自然对比/人工对比 · 平片/造影/DSA)· CT(CT 值 · 窗位窗宽 · 平扫/增强/CTA)
  • MRI(T1/T2 · 流空效应 · 强化/DWI/DTI/PWI)· 超声(A/B/M/D 型 · CDFI · 声影/增强)
  • 对比剂:钡(仅消化道)· 碘(血管/尿路)· 钆(MRI 缩短 T1)—— 记住"哪个模态配哪种药"
2诊断方法学层(课本补充)
  • 图像观察分析:全面(由外及里、由上而下)· 重点(结合临床)· 对比(对侧/不同技术/不同时间)
  • 影像诊断原则:熟悉正常 → 辨认异常(认征)→ 分析归纳(病理基础)→ 临床结合 → 定性定位分期
  • 新方向:分子影像与核医学 · PACS 信息放射学 · 人工智能(AI 辅助读片)
3各系统层(四段式 × 8 系统)
  • 中枢神经系统(CT 外伤首选 · MRI 肿瘤/梗死首选 · 密度/信号是灵魂)· 头颈部(眼眶/中耳/鼻窦/鼻咽癌/喉癌)
  • 呼吸系统(肺野/肺门/肺纹理 · 结节与空洞 · 肺癌分型)· 循环系统(心影三形态 · 肺血四异常 · 冠心病/瓣膜病)
  • 消化系统(消化道造影征象 · 肝"快进快出" · 胆道"下堵上扩" · 胰腺两期增强)
  • 泌尿生殖与肾上腺(尿路造影三法 · 肾肿瘤/结石 · 前列腺)· 骨骼与肌肉(骨病变四大基本征象 · 骨折/骨髓炎/骨肿瘤)
4特色专题层
5检验层(速查表 · 自测)
  • 必背数字(CT 值 · 心胸比 · 胆管/胆囊/胰腺尺寸 · 肺动脉高压界值)→ 20 题交错题库(先想再点)

📖 怎么用这一页 · 学习路径

阶段做法
① 先立骨架读总览知识网 → 记住两句话:每个系统章都是"检查技术→正常→基本病变→疾病诊断"四段式;四种模态各有所长(X 线看胸骨乳腺、CT 看密度断层、超声看血流实时、MRI 看软组织信号)
② 背模态主干先攻 总论:X 线三效应、CT 值与窗技术、MRI T1/T2 信号表(最高频考点)、超声 A/B/M/D 型、对比剂分类;配合 5 张核心流程图建立画面
③ 攻系统疾病按 呼吸 → 消化 → CNS → 循环 顺序(笔记体量从大到小);每章先看考情盒,再背"基本病变表现",最后用疾病诊断表收尾;★ 标记处优先
④ 补特色章介入与超声(超声疾病表是纯速查,直接背)→ 乳腺 → 儿科与传染病(课本补充章,范围小、分值稳定)
⑤ 最后练输出用 高频考点速查表导出 Anki 卡组间隔复习 → 20 题交错题库限时自测 → 各章"简答自测"遮罩逐题默写

📊 视觉记忆 · 核心过程流程图

双重编码(dual coding):Paivio 的双编码理论证实——把文字信息同时转化为"画面"(流程、方位、颜色),记忆痕迹翻倍。下面 5 张图是全学科的"骨架画面",先记住图的形状,再往格子里填细节。本页不插图,所有画面用文字流程搭建。

① 影像诊断思维四步流(教材四段式 · 全书主骨架)

临床问题:病变在哪/是什么→ ① 检查技术
选对模态与体位
→ ② 正常影像表现
先认"正常长什么样"
→ ③ 基本病变表现
密度/信号/回声怎么变
→ ④ 疾病诊断
定位 · 定性 · 分期 · 分型

一句话主线:四段式是每章的固定目录——考题永远落在"为什么选这个检查""正常 vs 异常""这个征象代表什么病理"。详见 总论·诊断原则。

② MRI T1/T2 信号记忆图(左右对照画面 · 最高频考点)

水 / 液体(脑脊液/囊肿/水肿)↓ 长 T1 → T1WI 低信号(黑)↓ 长 T2 → T2WI 高信号(白)
脂肪(骨髓/皮下)↓ 短 T1 → T1WI 高信号(白)↓ 短 T2 → T2WI 中-低信号(灰)
T1、T2 均低(黑)
钙化(无氢质子)· 纤维化 · 气体 · 皮质骨 · 快速血流(流空效应)· 出血亚急性后期
T1 高 T2 低(少见组合)
亚急性正铁血红蛋白 · 短 T1 蛋白液 · 黑色素瘤转移(T1 高 T2 低)
口诀
"水亮 T2,脂亮 T1";记不清时用"混杂中等信号"代替(笔记考试技巧)

画面:"水在 T2 上发光,脂肪在 T1 上发光;钙、纤、气、骨、血流全发黑"。详见 总论·MRI 与 CNS 信号表。

③ 肝脏病变强化模式流("快进快出 vs 快进慢出")

平扫:低密度结节(三者都像)→ 动脉期(肝动脉供血)→ 门脉期 / 延迟期分流
肝细胞癌 HCC
快进快出:动脉期中心斑片状明显强化 → 门脉期病变密度减低(肝动脉供血为主);可伴门脉瘤栓、肝硬化背景
肝海绵状血管瘤
快进慢出:动脉期边缘结节状强化 → 逐渐向中心填充 → 延迟期仍高密度("海绵吸造影剂")
肝转移瘤
牛眼征:中央坏死无强化 + 环形强化 + 外周水肿带;多发病灶为最常见表现

记忆画面:"癌从中心烧、瘤从边缘爬、转移是靶心";肝囊肿则全程不强化。详见 消化系统·肝脏。

④ 胸片读片顺序流(由外及里 · 防漏诊习惯)

核对信息→ 胸壁/肋骨→ 肺野(肺尖→肺底,肺门→肺周)→ 肺门(左高右低)→ 纵隔→ 心脏大血管(心胸比≤0.5)→ 膈肌/肋膈角(钝角消失=积液)
二尖瓣型(梨形心)
肺动脉段丰满突出 · 心尖上翘 · 右房膨隆 → 二尖瓣病变、房缺
主动脉型(靴形心)
主动脉结增宽 · 肺动脉段凹陷 · 左心缘下延 → 主动脉瓣病变、高血压、法洛四联症
普大型
向两侧对称均匀增大 → 心衰、大量心包积液

画面:"外壁肺门纵隔心,最后低头看膈肌";口诀"梨形二尖瓣,靴形主动脉"。详见 呼吸系统 与 循环系统。

⑤ 骨病变定性流(溶骨 vs 成骨 vs 感染时间轴)

骨密度改变↓ 溶骨性(密度↓)
转移瘤 · 骨髓瘤 · 骨巨细胞瘤 · 尤文肉瘤
↓ 成骨性(密度↑)
骨肉瘤(日光放射状)· 前列腺癌转移 · 骨岛
↓ 混合性
软骨肉瘤 · Paget 病
急性化脓性骨髓炎时间轴(金葡菌 · 干骺端起病)↓ 7–10 天内:软组织肿胀 + 局限性骨质疏松(骨破坏尚未显影)↓ → 骨质破坏(虫蚀/筛孔样)· 死骨↓ → 骨膜新生骨(葱皮样/花边样)↓ 慢性期:增生硬化 + 死腔 + 窦道(成骨占上风)

鉴别画面:"骨结核跨骺线到关节,骨髓炎不跨骺线"——结核走关节,化脓走骨干。详见 骨骼与肌肉。

🧭 第一章 总论 · 影像技术基础与诊断原则

本章主线(教材四段式):检查技术 → 正常影像 → 基本病变 → 疾病诊断。本章是全学科的"工具箱":先掌握 X 线、CT、MRI、超声四大模态各自的成像原理与"图像语言"(密度 / 信号 / 回声),再掌握对比剂与影像诊断原则;后续各系统章节(CNS、呼吸、消化、骨骼等)都在这套语言上做"认征 → 归纳 → 定性定位"。全书骨架画面见 视觉记忆·核心流程图,高频考点汇总见 高频考点速查表。
🎯 本章考情
必考点集中在"数字与对照":X 线密度三分类、CT 值(水 0 / 骨皮质 +1000 / 气体 -1000 HU)、肺窗 -700/1500 与纵隔窗 +35/450、MRI T1/T2 信号表(全章最高频)、超声 1~10 MHz(常用 2.5~5.0)、A/B/M/D 四型、"哪个部位用哪种对比剂"。比较类简答常考 X 线 vs CT vs MRI。考试技巧(笔记):MRI 信号记不清或答不准时,不用较真高低,用"混杂中等信号"即可代替。

一、X 线

X 线成像原理

项目要点
四大效应X 线的穿透性、可吸收性、荧光效应、感光效应是成像与检查的物理基础
自然对比基于人体组织结构固有的密度和厚度差异形成的灰度对比;依自然对比获得的 X 线摄影图像称平片(plain film)
人工对比对缺乏自然对比的组织器官,人为引入密度高于或低于该组织的物质使之产生灰度对比;引入的物质称对比剂(contrast medium,原称造影剂)
病变显影组织结构病变 → 固有密度和厚度改变 → X 线影像黑白灰度对比变化

密度三分类(必背)

密度分类影像表现组织举例
高密度白色(高密度影)骨、钙化
中等密度灰白色软骨、肌肉、神经、实质器官、结缔组织及体液
低密度灰黑、深黑(低密度影)脂肪及含气组织

"低、中、高"与"密度"含义不同,但具有一致性关系。自然对比良好的优势部位:胸(呼吸系统)、骨关节(骨骼与肌肉)。来源:笔记 P1–P14。

X 线图像特点

叠加影像
X 线图像是组织结构影像的叠加——投照方向上重叠的结构"摞"在一起显示,是密度分辨率受限的根源。
放射性损伤
X 线属电离辐射,存在放射性损伤,检查必须遵循防护三原则(见下卡)。
设备载体/探测器特点高频考点
传统 X 线胶片空间分辨率高、显示范围大条件要求严苛,无法调节灰度
CR(计算机 X 线摄影)影像板与原有设备兼容慢且不能透视
DR(数字 X 线摄影)平板探测器成像快、可以透视;数字化可提高质量、宽容度大、支持图像处理与传输数字化代表方向

来源:笔记 P16–P21。

★数字减影血管造影(DSA)★高频

要点内容
技术类型X 线特殊检查中的数字减影血管造影,采用时间减影技术
地位诊断心血管和某些肿瘤性疾病的金标准(循环系统)

X 线检查方法

方法要点
X 线摄影平片成像的基本方法
荧光透视实时动态观察
钼靶摄影乳腺专用(乳腺)
特殊检查软射线摄影、X 线减影技术、断层容积成像(仅乳腺)

来源:笔记 P39–P41("lao靶"即钼靶)。

X 线安全防护三原则

原则做法高频考点
时间防护每次检查时间不宜过长,避免重复检查受照剂量随时间累积
距离防护增大与 X 线源的距离X 剂量与距离平方成反比
屏蔽防护用高密度物质屏蔽,如穿铅衣高密度物质吸收 X 线(同密度三分类"骨→白")

来源:笔记 P42–P45。

二、CT(横轴位断层图像)

CT 成像原理

要点内容
扫描方式X 线束对人体检查部位一定厚度的层面进行扫描(滑环技术),各方向组织对 X 线的吸收值经模数转化形成数字矩阵,转换成灰度等级
多螺旋 CT检查床沿纵轴方向匀速移动的同时 X 线球管连续旋转曝光,采集容积数据 → 速度快、显示微小病变、各向同性(4 层未达到),可完成各种重建
多层螺旋 CT 优势① 扫描速度快,多数检查一次屏气完成,减少呼吸运动伪影,方便危重及婴幼儿;一次注射对比剂可完成器官多期扫描,病灶检出和定性能力更强 ② 容积数据避免小病灶遗漏 ③ 各向同性,高质量重建
层数差异32 层 vs 64 层:层数高者扫描一周覆盖范围广、用时短、纵向分辨率高
提高空间分辨率薄层扫描(层厚 ≤5 mm)、重叠扫描(层距小于层厚,相邻层面部分重叠)、靶扫描(感兴趣区局部放大)、HRCT(薄层 + 高空间分辨率算法重建 + 特殊过滤处理)

来源:笔记 P46–P57。

CT 检查分类

类型操作要点高频考点
平扫普通、非增强;横断层面或冠状层面颅脑及头面部病变可用冠状层面
增强扫描血管内注入对比剂提高病变与正常组织的密度差;按有无强化及强化类型对病变定性
CTA(CT 血管造影)血管成像管壁显示已超过 DSA,作为筛查首选
CT 脊髓造影椎管脊髓蛛网膜下腔内注射非离子型水溶性碘对比剂 5~10 ml,患者翻动体位使对比剂混匀后再 CT 扫描显示椎管内病变
CT 关节造影关节内注入气体(空气、CO2)或不透 X 线的对比剂后进行 CT 扫描—

来源:笔记 P58–P64。

CT 图像特点(必背)

特点内容高频考点
数字化重建图像由一定数目从黑到白不同灰度的像素(pixel)按固有矩阵排列;像素灰度反映相应体素(voxel)的 X 线吸收系数像素越小、矩阵数目越多 → 图像越细致,空间分辨率越高;但 CT 空间分辨率仍不及常规 X 线
密度分辨率高能分辨密度相近的组织CT vs X 线:密度分辨率↑、空间分辨率↓
密度可量化(CT 值)单位亨氏单位(HU):水的吸收系数为 1 → CT 值 0 HU;骨皮质(体内密度最高,吸收系数 2)→ +1000 HU;气体(密度最低,吸收系数 0)→ -1000 HU水 0 / 骨 +1000 / 气 -1000,必背数字
窗技术(窗位 + 窗宽)窗位↑图像变黑、窗位↓变白;窗宽↑图像层次增多、组织间对比度下降;窗宽↓层次减少、对比度增加肺窗:窗位 -700 HU、窗宽 1500 HU(呼吸系统);纵隔窗:窗位 +35 HU、窗宽 450 HU
断层图像需连续观察多帧图像,经人脑整合或图像后处理重组部分容积效应:层厚方向内同时含有两种以上密度不同且走行与层面平行的组织 → 显示的密度是它们的平均值,不代表任何一种组织 → 影响微小病变的显示和诊断

来源:笔记 P65–P90。

三、MRI(磁共振成像)

MRI 成像原理

步骤内容
① 磁共振强外磁场内,人体氢质子受特定射频(RF)脉冲(频率 = 氢质子进动频率)作用产生磁共振:纵向磁矢量变小消失,横向磁矢量产生
② 弛豫停止发射 RF 脉冲后,氢质子迅速恢复至原有平衡状态——弛豫过程(★弛豫时间),表现为 MR 信号
③ 加权纵向弛豫时间 T1、横向弛豫时间 T2;MRI 灰阶图像反映组织间弛豫时间差异:反映 T1 差异的为 T1WI,反映 T2 差异的为 T2WI
④ 检出病变各组织及病变均有相对恒定的 T1 和 T2,依据灰白黑度的改变检出病变
通用规则(先记这个)
短 T1 / 长 T2 → 高信号(白);长 T1 / 短 T2 → 低信号(黑)

来源:笔记 P95–P100。

★T1/T2 信号速记表 ★★★最高频

组织T1WIT2WI备注
水(液体)低高脑脊液、尿液等富含水的液体
脂肪高中低骨髓、皮下脂肪
钙化低低Ca 无 H → 均低
纤维组织低低纤维组织都低
气体低低气体都低
皮质骨(颅板)低低颅板为骨质(Ca)均低
血流(流空效应)低低血管内血流"流空"均低
脑膜低低贴近颅骨、成分相近,均低
板障高高板障为骨髓、脂肪多 → 均高
🔑 记忆技巧
"Ca 无 H,均低":钙化、颅板(骨质)、纤维组织、气体、流空血流 T1/T2 均低;而板障是骨髓、脂肪多,T1/T2 均高。补充:白质(髓质)位于断层内侧/中心。

来源:笔记 P101–P102。

MRI 检查分类

类型原理/要点临床应用
T1WI / T2WI 平扫常规平扫序列,反映 T1/T2 弛豫差异各系统病变识别与定性的基础
对比增强检查只用于 T1:静脉注入顺磁性或超顺磁性对比剂(如 Gd-DTPA,主要作用为缩短 T1 值),使 T1WI 图像上组织与病变的信号强度发生不同程度增高,称强化—
MRA优点:无创、不用造影剂、无射线,利用 H 共振血管成像
DWI(扩散加权成像)反映组织和病变内水分子的扩散运动及受限程度超急性期脑梗死诊断;肿瘤性病变诊断与鉴别(CNS)
DTI(扩散张量成像)刻画水分子扩散运动的能力和方向,显示和量化脑区间的解剖连接脑白质纤维束成像:看出因病变产生的位移、破坏和中断(CNS)
PWI(灌注加权成像)灌注成像缺血性和肿瘤性病变诊断;肿瘤恶性程度评估

来源:笔记 P104–P106。

MRI 局限性(6 条)

六条局限
① 通常不能整体显示器官结构与病变(与 CT 相同,常规为断层图像,单个层面不能整体显示); ② 多序列、多幅图像,需要较长时间比对观察,不利于快速观察; ③ 常规 MRI 也是体素成像,受部分容积效应影响; ④ 检查时间相对较长:每个序列数分钟、多序列更久 → 不利于急症患者和难以制动者; ⑤ 易发生不同类型伪影(运动性、外磁场不均匀性、梯度相关性等),给图像解释带来困难; ⑥ 识别钙化有限度:常规 MRI 多不易识别钙化,SWI 有所帮助,但总体而言不及 CT。

来源:笔记 P107–P118。

四、超声

超声基础

要点内容
频率医用超声 1~10 MHz,常用 2.5~5.0 MHz
声影超声通过液体时几乎无衰减;通过骨质或钙质时则明显衰减,致其后方回声减弱乃至消失,形成声影(acoustic shadow)

来源:笔记 P120–P123。

A / B / M / D 四型超声对比

类型调制方式成像维度要点与临床应用
A 型振幅调制(amplitude modulation)一维波形图横坐标 = 超声传播和反射时间,纵坐标 = 反射波幅度,以波的形式显示回声;界面两侧声阻抗差越大,回声波幅越大,声阻抗差为零则无回声;目前临床应用已较少
B 型灰度调制(brightness modulation)二维切面(二维灰阶)多声束检查选定切面,每条声束的回声按时间(代表深度)和强弱(振幅)组成二维图像;纵坐标 = 深度,回声强弱用不同灰度的光点表示;按组织内部声阻抗及声阻抗差分为四种声学类型
M 型运动调制(motion mode)一维(距离-时间曲线)A 型诊断仪的一种特殊类型,用于心脏等运动器官:获取活动器官某部位回声并灰阶编码,横坐标方向加入时间慢扫描;纵坐标 = 回声深度(距离),横坐标 = 时间
D 型多普勒(Doppler)血流/组织运动无创观察人体血流及组织运动的速度、方向;包括频谱多普勒、CDFI 等(下卡展开)

来源:笔记 P124–P138。

D 型(多普勒)详解 高频

技术要点高频考点
频谱多普勒提取声束传播途径中各活动界面产生的频移(频差),以频谱方式显示;纵坐标 = 频移(以速度表示的界面运动速度),横坐标 = 时间;朝向探头 → 基线上方,背向探头 → 基线下方—
 · 脉冲波多普勒(PW)单个换能器,利用发射间隙接收反射回波信号;具有距离选通性,可对回波信号进行定位分析受脉冲采样定律限制,不能准确测量高速血流
 · 连续波多普勒(CW)两组换能器分别发射和接收;可定量分析高速血流无距离选通性,不具备定位分析功能
CDFI(彩色多普勒血流成像)提取二维切面内所有频移信号,以彩色编码叠加在匹配的二维灰阶图上:颜色种类 = 血流方向(红向蓝背);颜色亮暗 = 血流速度(快亮慢暗);颜色均一性 = 血流状态(湍流/涡流速度不一、方向多变 → 五彩镶嵌的花色血流信号)受探测角度影响较大;检测低速血流能力有限
CDEI(彩色多普勒能量图)提取和显示多普勒信号的能量强度,成像参数主要取决于取样容积中运动红细胞数量的多少能显示低速血流,不受探测角度影响,不存在彩色混叠
TDI(组织多普勒成像)以多普勒原理为基础,用滤波器滤去低振幅高频率的血流信息,仅保留低频率高振幅的心肌运动频移信号显示心肌组织的运动情况并可定量分析

来源:笔记 P139–P157。

超声的优势与局限

四大优势
① 超声波属于机械波,无放射性损伤,安全无害; ② 实时显示器官运动和血流动力学状况及其变化,可做身体各部位任意方位的断面成像,同时获取形态学和功能信息,有利于病变检出和诊断; ③ 便捷、可及时获取结果,费用相对低廉,可短期内多次重复检查; ④ 设备轻便,便于床旁和术中超声检查。
三大局限
① 骨骼和肺、胃肠道内气体对入射超声波强反射,影响成像效果,限制这些部位的应用范围; ② 显示的是局部断面图像,一幅声像图上难以显示较大脏器和病变的整体空间位置和构型(三维超声技术可部分解决); ③ 准确性除与设备性能有关外,还受操作医师技术水平和经验影响。

来源:笔记 P158–P170。

五、对比剂

对比剂总表(模态 × 种类 × 用途 × 引入方式)

模态对比剂主要用途引入方式
X 线医用硫酸钡仅用于食管和胃肠道造影(消化系统)直接引入(口服)
碘化油瘘管、子宫、淋巴管造影;支气管造影;介入血管栓塞(制备碘油化疗药物乳剂行血管内化疗栓塞治肿瘤)直接引入(灌注/穿刺)
水溶性有机碘(离子型/非离子型)血管造影、尿路造影、子宫输卵管;钡不耐受之肠管也可用血管内注入等;⚠ 可致不良反应,有时很严重
气体关节腔(关节造影/CT 关节造影)直接引入(穿刺)
泛影葡胺泌尿系统造影—
碘苯酯椎管内造影直接引入(椎管内)
MRI顺磁性(Gd-DTPA)缩短 T1 → T1WI 信号增高(T1WI 阳性对比剂,增强仅用于 T1)静脉注入
超顺磁性缩短 T2 → 用于 T2WI 序列静脉注入
超声靶向 / 非靶向非靶向:肝、肾、心脏等超声造影;靶向:包膜表面配体修饰,与受体特异性结合滞留 → 组织特异性成像静脉注入
直接引入法
口服、灌注、穿刺(直接注入检查部位)
间接引入法
静脉注入行排泄性尿路造影

来源:笔记对比剂表(TABLE1)+ 课本第六节。MRI 对比剂按生物分布分细胞外(Gd-DTPA 分布于细胞外/间质间隙)与细胞内(如 SPIO 被肝巨噬细胞吞噬作肝脏靶向)两类课本补充;X 线对比剂按对 X 线吸收分阴性(空气等,低密度显影)与阳性(硫酸钡、碘,高密度显影)两类。

六、课本补充

不同成像技术的临床应用范围比较 课本补充

技术适用范围要点
X 线① 具有良好自然密度对比的器官部位:胸、骨关节、乳腺 ② 与周围结构有明显密度对比的病变:胆道/泌尿阳性结石、游离气腹、肠梗阻 ③ X 线造影:消化道、泌尿系统、心血管系统疾病密度分辨率低且为叠加影像 → 中枢神经系统已基本不再使用(CNS)
CT密度分辨率高,应用广泛,几乎适用于所有系统和部位:CNS、头颈部、胸部、心血管系统、腹盆部、骨骼肌肉系统各系统通用性最强
超声易行、无辐射、实时动态成像:① 眼眶、颈部、乳腺、腹盆部、肌肉软组织 ② 心脏及除颅脑外的血管疾病(主要影像检查技术)③ 病变穿刺活检、抽吸引流 ④ 术中寻找小病灶、明确毗邻关系颅骨对超声波全反射 → 颅脑应用受限
MRI软组织分辨率高、多种功能成像:① CNS、头颈部、乳腺、纵隔、心脏大血管、腹盆部、肌肉软组织及骨髓,并对其他技术未明确诊断的病变做诊断与鉴别 ② 检出其他技术难以/不能发现的病变:脑内微小转移瘤、骨挫伤、关节软骨退变、韧带损伤 ③ 功能 MRI 早期诊断与鉴别:DWI 发现超急性期脑梗死、鉴别脑转移瘤与脑脓肿;1H-MRS 鉴别前列腺癌与良性增生功能成像是 X 线/CT 不具备的优势

不同成像技术的适用范围与诊断能力差异,除与成像原理及成像特性密切相关外,还取决于不同系统和解剖部位组织结构的差异;同一技术中不同检查方法的适用范围亦不同(例:肝海绵状血管瘤、HCC、肝转移瘤 CT 平扫相似的局灶低密度影,多期增强按强化特征常可明确诊断;超急性期脑梗死常规 CT/MRI 常不能发现病灶,需 CT 灌注或 MRI DWI)。

图像的观察分析 课本补充

观察分析前先备齐三件事:核对图像上的患者信息(避免"张冠李戴")、确认图像符合观察需求(技术/方法/质量)、识别图像类型(同一病变在不同图像上表现大相径庭:如胆囊结石在 X 线/CT 为高密度灶、二维超声为强回声伴后方声影、MRI T1WI/T2WI 多呈低信号影)。

原则方法例子
全面建立全面、有序、系统的思维习惯,不遗漏小病灶:由外及里、由上而下。胸部 X 线后前位:胸壁 → 肺 → 肺门 → 纵隔 → 心脏大血管;观察肺部自肺尖至肺底、肺门向肺周;CT/MRI 多幅横断层逐幅观察肋骨骨质破坏易漏看;CT 上肺小结节仅 1~2 幅图像可见,稍不细心即遗漏
重点在全面观察基础上,结合临床资料和实验室检查进行有重点的观察;重点与全面密切结合才能得出正确且完整的诊断疑梗阻性黄疸:重点观察胆道有无扩张、扩张范围、梗阻部位及梗阻端表现,兼看邻近淋巴结有无增大、胰管是否扩张
对比(4 类)① 对侧对称部位对比 ② 不同成像技术的图像对比 ③ 同一技术不同检查方法的图像对比(含后处理图像 vs 原图像) ④ 不同时间的图像对比① 一侧乳腺可疑病灶 vs 对侧乳腺 ② 超声示肾上腺类圆肿块,MRI 反相位信号明显低于同相位 → 富含脂质 → 提示肾上腺腺瘤 ③ 平扫 vs 多期增强 CT:按强化方式鉴别 HCC 与肝海绵状血管瘤 ④ 孤立性肺结节随访无变化 → 良性倾向,短期明显增大 → 肺癌可能;亦用于评估疗效(如急性胰腺炎治疗前后 CT)

影像诊断原则(五步) 课本补充

① 熟悉正常影像→ ② 辨认异常"认征"
注意伪影
→ ③ 异常表现分析与归纳→ ④ 结合临床资料→ ⑤ 定性 · 定位诊断

诊断的正确与否直接关系到患者能否得到及时、有效的治疗;"异病同影"与"同病异影"使结合临床成为关键一环。

步骤要点高频细节
① 熟悉正常辨认异常的先决条件注意成像技术/检查方法之间的差异、性别与年龄差异、个体差异,识别正常解剖变异
② 辨认异常(认征)异常影像表现是影像诊断的主要依据;只有在准确"认征"的基础上才能作出正确诊断正常 vs 异常:儿童期骨骺 vs 骨折、肺野结节 vs 乳头影;伪影:MRI 腹主动脉搏动伪影可在肝左叶外侧段形成类圆形异常信号,勿误认为病变
③ 分析与归纳分析:部位、数目、形状和边缘、密度/信号/回声、邻近器官和结构,以及器官大小/形态/位置改变;归纳:综合各种异常影像表现推测病理改变类圆 + 边缘光整 → 良性(肺错构瘤);不规则 + 边缘不清 → 恶性(肺癌)或急性炎症(肺脓肿急性期);肺内分叶状肿块 + 同侧肺门淋巴结增大 → 周围型肺癌伴淋巴结转移;"梨形心" → 二尖瓣狭窄
④ 结合临床结合年龄和性别、职业史和接触史、生长和居住史、家族史、临床症状体征和实验室检查进行综合诊断肺门区肿块:儿童 → 淋巴结结核,老年人 → 中央型肺癌;血 AFP 明显增高支持 HCC 诊断;无发热 + 白细胞不高则不支持肺炎性病变的初步考虑
⑤ 定性定位综合以上各步,对病变作出定位与定性诊断,必要时提出进一步检查建议报告类型:确定性 / 符合性 / 可能性 / 否定性诊断(否定性诊断须慎重,受成像技术限度影响)

PACS · 信息放射学 · 人工智能 课本补充

系统要点
PACS(图像存档和传输系统)将数字化成像设备 + 高速计算机网络 + 海量存储设备 + 具后处理功能的诊断工作站结合起来,实现影像信息的采集、传输、存储、后处理与显示。基本结构:① 数字获取子系统(成像设备 + 获取接口,接口须符合 DICOM 3.0 标准)② PACS 控制器(数据流控制器、数据库服务器、图像存档系统)③ 图像显示子系统(显示预处理器、缓存、显示工作站)。应用价值:诊断(图像后处理 + 实时调阅不同时期图像对比)、管理(质量评价、院内图像共享、减少胶片使用)、教学(案例教学)、科研(结构化模板检索病例)
信息放射学① RIS(放射信息系统):登记/分诊/预约、技师、影像、主任、集中打印五类工作站;流程 = 检查申请 → 预约安排 → 检查确认 → 图像调阅与报告书写 → 归档打印 ② 远程放射学:基层/边远地区患者影像经互联网传至大型医院诊断中心远程解读或会诊;由会诊申请、会诊管理、会诊服务三子系统组成;5G 成熟后将成常规工作模式之一
人工智能(AI)背景:海量薄层高分辨率图像带来阅片压力,影像设备装机量与影像医师数量增长不匹配。工作流应用:智能预约/扫描/成像/后处理/诊断/报告/打印。诊疗应用(由成熟到发展中):CNS(脑组织/病灶分割、定量较成熟)、头颈(甲状腺超声智能诊断)、呼吸(肺结节智能检测最成熟)、乳腺、心血管、消化、泌尿生殖、骨骼肌肉。展望:目前多单中心小样本、聚焦病灶(以疾病为中心),未来向"精准和智能"、以器官为中心拓展(健康保健与疾病预防),重塑诊疗流程并实现区域医疗同质化

分子影像学与核医学 课本补充

要点内容
分子影像学在活体状态下,应用影像学方法对人和动物体内细胞和分子水平的生物学过程成像并定性定量的学科(1999 年 Weissleder 提出)。关键 = 分子探针:亲和组件(靶向分子,如配体/抗体)+ 信号组件(如放射性核素、荧光素、顺磁性原子、超声微泡)+ 连接物。价值:直观显示疾病分子通路,实现早期、特异性、个体化诊断及疗效预测
成像原理 3 类① 直接成像:探针与成像靶点直接反应 ② 间接成像:需报告基因 + 报告探针两要素(如绿色荧光蛋白成像)③ 替代物成像:以替代标记物反映内源分子/基因生物过程的下游结果(代表:18F-FDG,经葡萄糖相同路径入胞但不能被进一步代谢而滞留,特异性有限)
核医学利用成像设备对放射性核素产生的粒子进行灵敏与实时检测,对正常/异常、生理/病理变化做动态与静态、全身与断层成像。原理:放射性粒子穿透吸收物质时发生光电效应、康普顿散射、电子对效应 → 探测计数电离对与荧光等信号 → 重建形成图像
设备与技术核医学成像:主要为 SPECT 与 PET(灵敏度高、可定量);融合成像:功能代谢成像(核医学)与解剖成像(CT/MRI)结合是重要趋势,SPECT-CT、PET-CT、PET-MRI 是目前最成熟的临床分子影像技术
主要应用① 肿瘤研究(应用最多;血管成像为重点,RGD 肽靶向 αvβ3 整合素做肿瘤新生血管成像)② 心血管疾病(重点:动脉粥样硬化易损斑块,MMP 降解细胞外基质、组织蛋白酶 B 在易损斑块表达增高)③ 神经系统(阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等;血脑屏障使分子探针入脑困难)④ 新药研发(活体监测药物分布、靶点结合与药代动力学)⑤ 细胞示踪(定位移植细胞、监测迁移)
前景诊治一体化(同一分子靶点既可用于诊断探针又可作为治疗靶点)、推进个体化医学、使疾病在基因、分子水平的早期诊断和治疗成为可能

七、章末简答自测

简答自测 已显示 0 题

① 比较 X 线、CT、MRI 的成像原理与图像特点

X 线:X 线的穿透/吸收/荧光/感光效应 + 组织固有密度与厚度差异(自然对比)→ 平片;叠加影像、空间分辨率高、显示范围大,有放射性损伤,传统胶片无法调灰度(CR/DR 数字化后宽容度大、可后处理与传输)。
CT:X 线束对层面断层扫描(滑环/多螺旋)+ 数字重建(像素/体素);密度分辨率高、CT 值可量化(水 0 / 骨皮质 +1000 / 气体 -1000 HU)、窗位窗宽可调(肺窗 -700/1500、纵隔窗 +35/450);但空间分辨率不及普通 X 线,受部分容积效应影响。
MRI:氢质子 + 强外磁场 + RF 脉冲 → 弛豫(T1 纵向 / T2 横向)产生信号;软组织分辨率高、多平面多序列、可功能成像(DWI/DTI/PWI)、无电离辐射;但检查时间长、易伪影、识别钙化不及 CT。

② MRI T1/T2 信号记忆要点

总规则:短 T1 / 长 T2 → 高信号(白);长 T1 / 短 T2 → 低信号(黑)。
水:T1 低、T2 高;脂肪:T1 高、T2 中低。
T1/T2 均低:钙化、纤维组织、气体、皮质骨(颅板)、流空血流、脑膜——口诀 "Ca 无 H,均低";板障(骨髓、脂肪多)T1/T2 均高。
增强仅用于 T1(Gd-DTPA 缩短 T1 → 强化);考试技巧:信号记不清时不用较真高低,用"混杂中等信号"代替。

🧠 第二章 中枢神经系统(CNS)

CNS 是影像学的重灾区:先按"检查技术合理选用"把每种模态的定位搞清楚,再记住正常结构的 CT 密度与 MRI 信号(它们是所有病变判读的坐标),然后掌握CT 密度改变、MRI 组织成分信号、强化形式三大基本病变规律——疾病诊断部分(肿瘤/出血/梗死/脓肿)全部建立在这三者之上。脊髓 MRI 是椎管内疾病的首选和主要影像技术。
🎯 本章考情
本章 7 大考点(笔记 T2 知识点要求):① 各种检查方法的合理选用;② 基本的断层解剖(考试占比少);③ 正常结构的 CT 密度;④ 正常结构的 MRI 信号;⑤ CT 密度改变;⑥ 不同组织成分病变的 MRI 信号变化;⑦ CT/MRI 强化形式。出血的 MRI 信号必须按血肿期龄分答。

1️⃣ 检查技术的合理选用

模态要点(笔记 T3/T4/T5)
X 线头颅平片——少用,一般仅评估颅骨骨质改变(畸形、骨折、肿瘤);脑血管造影 DSA=脑血管疾病(动脉瘤、动静脉畸形)诊断金标准
CT外伤首选,并做 HRCT 颅骨重建;① 平扫=颅脑疾病常规检查,以眦耳线为基线横断面扫描;② 增强:对比剂[有机碘],高密度影变白;③ CTA:三维重建脑血管图像(源图像重建技术,eg:VR 重建);④ CTP 灌注:反映脑实质微循环和血流灌注,伪彩图重建;MSCT 容积数据可多层面重组(冠状/矢状/任意方位)+MIP 最大密度投影(发现颅内动脉瘤及其与载瘤动脉的关系)
MRI① 平扫:常规横断面,必要时加矢状/冠状面;SE 序列 T1WI(解剖结构)+ FSE 序列 T2WI(病变);较小病灶(垂体微腺瘤、局限于内耳道内的听神经瘤)需高分辨率薄层;② 特殊平扫:水抑制 T2WI(Flair)=易发现脑室旁和脑沟脑池旁脑实质病灶;脂肪抑制(STIR)=含脂肪病变的诊断;SWI 磁敏感加权=弥漫性轴索损伤小灶性出血、小静脉异常、铁沉积;③ 增强(仅 T1WI,短 T1 变亮);④ MRA=无创性脑血管成像(TOF 时间飞跃),不及 CTA;⑤ ¹H-MRS 磁共振波谱:Cr 为标尺、Lip 淋巴瘤、Lac 胶质瘤、Cho 高 + NAA 低=胶质瘤辅助诊断、丙氨酸;⑥ 功能 MR:DWI=急性期脑梗死早期诊断;DTI=白质纤维束走向及结构完整性;PWI=主要用于脑缺血性疾病,评估急性脑梗死缺血半暗带,还可用于星形细胞瘤诊断、鉴别与病理级别评估;BOLD=脑皮质功能区定位(脑外科术前方案、癫痫灶术前定位)
脊髓 MRIMRI 是椎管内(包括脊髓)各类疾病的首选和主要影像检查技术:① 普通 MRI=椎管内病变常规方法,敏感检出病变,以矢状位 T1WI+T2WI 为主(必要时辅横断/冠状),脂肪抑制 T1WI/T2WI 有助于椎管内含脂肪病变;② 增强=常用,有助于诊断与鉴别诊断;③ MRA=椎管内血管畸形;④ MRM=较少应用,显示椎管与神经根鞘内脑脊液形态,主要用于脑脊液漏诊断
★ 首选记忆
超急性脑梗死和脑转移瘤首选 MRI(eg:急性缺血性脑梗死);脑血管病(动脉瘤/AVM)金标准=DSA;外伤首选 CT。

2️⃣ 正常影像学表现

  • CT 基准物质:空气 -1000、水 0、骨密质 +1000 HU
  • 涉及颅脑断层解剖图的识别(断层解剖考试占比重少)
  • 正常结构 CT 密度 / MRI 信号是病变判读的坐标——灰质密度高于白质、脑脊液 T1 低 T2 高、皮质骨 T1/T2 均低(与总论一致)

3️⃣ ★ 基本病变表现 · CT(T7 整理)

类别要点
平扫·密度改变① 高密度=新鲜血肿、钙化、富血管性肿瘤;② 等密度=某些肿瘤、血肿吸收期、血管性病变;③ 低密度=某些肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿;④ 混合密度=各种密度病灶混合存在
平扫·脑结构改变① 占位效应:占位病变及周围水肿→局部脑沟/脑池/脑室受压变窄或闭塞,中线结构移向对侧;② 脑萎缩:皮质萎缩=脑沟脑裂增宽+脑池扩大;髓质萎缩=脑室扩大;③ 脑积水:交通性=脑室系统普遍扩大+脑池增宽;梗阻性=梗阻近侧脑室扩大、脑沟脑池无增宽
平扫·颅骨改变① 颅骨病变:骨折、炎症、肿瘤;② 颅内病变累及颅骨:蝶鞍、内耳道、颈静脉孔扩大,骨质增生或破坏(常见于肿瘤)
增强·强化形式① 均匀性强化=脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤、动脉瘤、肉芽肿;② 非均匀性强化=胶质瘤、血管畸形;③ 环形强化=脑脓肿、结核瘤、胶质瘤、转移瘤;④ 无强化=脑炎、囊肿、水肿
CTA与 DSA 所见类似
CT 灌注① 脑缺血:CBF 减低、CBV 变化不明显或增加、MTT 及 TTP 延长,范围与脑血管供血区一致;② 脑肿瘤:局灶性 CBF 及 CBV 均增加

4️⃣ ★ 基本病变表现 · MRI(信号改变;脑结构改变同 CT)

组织成分T1WIT2WI记忆
肿块(多数含水量高)低高脂肪类肿块:T1 高、T2 高;
含顺磁性物质(黑色素瘤):T1 高、T2 低;
钙化和骨化性肿块:T1、T2 均低
囊肿(含液)低高
囊肿(粘液蛋白/类脂)高高
水肿低高
★★ 出血——MRI 信号必须按血肿期龄考虑
血肿内血红蛋白演变:氧合血红蛋白 → 脱氧血红蛋白 → 高铁血红蛋白 → 含铁血黄素
① 急性期:T1WI 和 T2WI 呈等或稍低信号,不易发现;
② 亚急性早期:T1WI 信号由周围向中心逐渐增高(血被挤出)、T2WI 呈低信号;亚急性晚期:T1WI 和 T2WI 均呈高信号(炎症渗出),周围开始出现含铁血黄素环;
③ 慢性期:T1WI 低信号、T2WI 高信号(水肿),周围低信号环(含铁血黄素)更加明显
  • 梗死:超急性期平扫信号多正常(→ DWI);急性期和慢性期脑组织缺血缺氧,继发脑水肿、坏死和囊变,T1WI 低、T2WI 高
  • 增强 / MRA:同 CT
  • ¹H-MRS:代谢物峰异常见于脑肿瘤、脑梗死、脑脓肿——星形细胞肿瘤 NAA 峰减低,Cho 峰明显增高甚至超过前者
  • DWI 异常表现=高信号:超急性期脑梗死、脑肿瘤、脑脓肿等;星形细胞瘤病理级别越高,信号强度越高;脑脓肿脓液呈高信号(流不出),而肿瘤坏死为低信号
  • DTI:白质纤维束受压移位=占位性病变;破坏中断=脑梗死、脱髓鞘疾病,也可为高级别星形细胞瘤

星形细胞瘤 高频

项目影像表现
CT病变位于白质;①I 级通常低密度灶,分界清楚,占位效应轻,无或轻度强化;②Ⅱ~Ⅳ 级多呈高、低或混杂密度囊性肿块,可有斑点状钙化和瘤内出血,形态不规则、边界不清,占位效应和瘤周水肿明显;增强分级别:Ⅱ级多数不强化或轻度强化,Ⅲ、Ⅳ级多数强化明显(少数可无明显强化)
MRI平扫 T1WI 稍低或混杂信号,T2WI 均匀或不均匀高信号;增强与 CT 类似。DWI:恶性度越高 ADC 越低;DTI 显示白质纤维是否破坏;MRS:NAA 下降、Cho 增高,二者比值反映恶性程度;PWI:CBV、CBF 增高与恶性程度有关

来源:笔记 T8。

脑膜瘤 高频

项目影像表现
CT①平扫肿块等或略高密度,常见斑点状钙化;②类圆形、边界清楚;③多以广基底与硬膜相连;④瘤周水肿轻或无,静脉/静脉窦受压时可中或重度水肿;⑤颅板受累致骨质增生或破坏;⑥增强多呈均匀性显著强化
MRI①多位于脑实质外,T1WI 等或稍高、T2WI 等或高信号;高级别出现坏死、囊变;②I 级均一性明显强化,非典型、间变型斑片状不均匀强化并可侵犯正常脑组织;可见★脑膜尾征(邻近脑膜增厚并强化);③MRV 明确对静脉(窦)压迫程度及有无血栓;DWI 轻度弥散受限;丙氨酸峰增高
★名词解释:脑膜尾征
肿瘤与脑膜连接处鼠尾状强化影+脑膜增厚。

来源:笔记 T9。

脑转移瘤 高频

项目影像表现考点
CT①位于皮髓质交界区;②脑内单发或多发结节,单发者较大;③等或低密度灶,出血时密度增高;④结节状或环形强化,多发者强化形式不一瘤周水肿较重,"小病灶大水肿"
MRI一般 T1 低、T2 高信号;瘤内出血 T1、T2 均高(与出血期龄有关);更易发现脑干和小脑转移瘤,增强更敏感发现小转移瘤MRI 比 CT 更敏感
多发病灶鉴别(P185-187+T9)
多发性脑肿瘤、多发性脑脓肿(笔记仅列类别);有强化:脓肿内壁光滑、无壁结节,转移瘤环壁厚薄不一、瘤周水肿广泛;无强化:囊肿位于脑实质外,梗死与血管供应区一致、有脑回状强化。

来源:笔记 T9/T10。

★垂体瘤(重点) 必考

30~60 岁常见,催乳素瘤女性多见;首选 MRI,微腺瘤动态 MRI 增强最准确。大小分级(笔记 P199 原样):微 10/大 40/巨大。

项目影像表现
微腺瘤 CT平扫不易显示,应冠状面薄层;强化的垂体内等或稍高密度结节
微腺瘤 MRI平扫垂体内小异常信号灶;增强早期边界清楚的低信号灶(动态增强最准确)
大腺瘤 CT①肿块等或略高密度,内常有低密度灶(囊变坏死);②均匀、不均匀/环形强化;③蝶鞍扩大,鞍底、鞍背和鞍结节骨质破坏,向蝶窦生长;④向上突入鞍上池压迫视交叉;可侵犯一侧或两侧海绵窦
MRI(束腰征、雪人征)T1WI 稍低信号,T2WI 等或高信号(类似脑脊液);均匀、不均匀强化;MRA 可显示肿瘤对 Willis 环形态和血流的影响
间接征象(CT/MRI)垂体高 ≥8mm、上缘隆突;垂体柄偏移、鞍底下陷

来源:笔记 P188-199。

小脑桥脑角区肿瘤(听神经瘤)

项目影像表现
CT位于内耳道及桥小脑角池,多发于成年人,脑内神经鞘瘤最常见的一种;等、低或混杂密度肿块,可见钙化、囊变和出血;瘤周轻~中度水肿;增大压迫脑干及小脑,第四脑室受压移位,伴幕上脑积水;增强:均匀、非均匀或环形;骨窗:内耳道呈锥形扩大
MRI实性部分 T1 中等或稍低、T2 高信号;实性部分明显均匀或不均匀强化,囊变后明显环形强化;增强及薄扫可发现内耳道内 3mm 小肿瘤

速记(T11):桥小脑池+内耳道锥形扩大+第四脑室("冰激凌")。来源:笔记 P200-202+T11。

脑外伤

★硬膜外血肿 vs 硬膜下血肿 必考

比较项硬膜外血肿硬膜下血肿
原因脑膜血管(脑膜中动脉)损伤,常合并骨折(颅骨骨折见 骨骼与肌肉章)桥静脉或静脉窦损伤,常伴脑挫裂伤或脑内血肿——对冲伤
部位硬膜外间隙(硬膜与颅骨内板间)硬膜下腔(硬膜与蛛网膜间)
CT 形状局限性梭形高密度影广泛新月形高密度影
边缘与范围光滑;同侧局限,不可跨越颅缝模糊;广泛、沿脑表面分布、跨颅缝,中线结构明显异常甚至脑疝
密度演变(急性期高密度)慢性密度减低;急性期:高;亚急性/慢性:高、等、低或混杂;MRI 与出血期龄相关,CT 上等密度血肿 T1、T2 均高

来源:笔记 P203(★鉴别表)+P204+T11。

脑外伤 CT 速览(T11 七类病变)

病变CT 要点
1/2 硬膜外/硬膜下血肿颅骨内板下,局限性梭形/广泛新月形高密度影(详见上方★对照表)
3 蛛网膜下腔出血(SAH)沿脑沟脑池分布的线状高密度影(详见 SAH 卡)
4 脑挫裂伤+脑内血肿出血与水肿并存,高低混杂密度:挫裂伤=低密度水肿区中散在斑点状高密度灶;脑内血肿=均匀高密度影,常合并脑外血肿及脑室/蛛网膜下腔积血
5 弥漫性轴索损伤(DAI)累及双侧,好发灰白质交界处,其次胼胝体、基底节、内囊及脑干背外侧;首次检查多阴性,复查点状高密度影(灰白质交界区、胼胝体);MRI T1 低 T2 高,SWI 对微出血极敏感——CT 阴性+临床疑 DAI→随访或 MRI
6 脑外伤后遗症脑软化、脑萎缩(沟池增大)、脑穿通畸形囊肿、脑积水(交通/梗阻)

来源:笔记 T11(七类病变之"颅内迟发性血肿"笔记未展开)。

脑血管病

脑梗死 必考

类型CTMRI
缺血性①1 天内平扫难以显示,灌注成像示 CBF 下降,CTA 示较大动脉狭窄/闭塞;②1 天后低密度灶,部位范围与闭塞血管供血区一致,皮髓质同时受累,多扇形、基底贴近硬膜,占位相对轻,增强脑回状强化;③1~2 个月后低密度囊腔、边界清楚、不强化①发病 1 小时脑回肿胀、脑沟变窄,随后 T1WI 低、T2WI 高;②DWI 更早检出,高信号;③MRA 示较大分支闭塞;部位、范围及增强与 CT 类似
出血性梗死①常在缺血性梗死1 周后;②低密度梗死灶内不规则斑点、片状高密度出血灶,占位较明显梗死区内 T1WI 高信号灶
腔隙性发病24 小时后,脑深部斑片状低密度区,无占位效应十分敏感;DWI 早期小高信号区;其后 T1WI 低、T2WI 高;DTI 重建示皮质脊髓束破坏

腔隙性梗死:深部髓质穿支动脉闭塞,中老年人常见,好发基底节、丘脑、脑干。

🎯 答题技巧(笔记 L337)
脑梗死含缺血性、出血性、腔隙性;按范围→大面积、腔隙性;按时间→急性期、慢性期;线粒体脑肌病不按解剖血管分布。

来源:笔记 T11+L337。

脑出血 高频

CT 分期表现
急性期血肿均匀高密度、边界清楚;肾形、类圆形或不规则形;周围水肿带宽窄不一,局部脑室受压移位;破入脑室见脑室内积血;早期不强化
亚急性期(始于出血后 2~7 天)血肿缩小并密度减低、周围变模糊;水肿带增宽;小血肿可完全吸收;★环形强化(周围炎症反应、新生毛细血管)——是周边强化而非血肿本身
慢性期(>2 个月)较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔,伴不同程度脑萎缩
MRI(5 期)信号随期龄演变:氧合血红蛋白 T1 等或略低、T2 高→脱氧血红蛋白 T2 变低→胞内高铁血红蛋白T1 高 T2 低→细胞破裂,低蛋白血肿液T1、T2 均高(同含蛋白囊肿)→囊腔,液体 T1 低 T2 高,低信号环=含铁血黄素沉积
⚖️ 检查选用
急性脑内出血首选 CT;亚急性或慢性血肿 MRI 更敏感、判断出血原因也优,可作首选;病因(如高血压)见 循环系统章。

来源:笔记 T11(3 期+MRI 5 期)+L315。

蛛网膜下腔出血(SAH)与颅内动脉瘤

项目表现
CT①基底池、外侧裂、纵裂池等,脑室及脑沟内原低密度脑脊液被高密度血液替代,呈"铸型"或"脑沟消失";②中线区纵行高密度影;③7 天吸收,MR 难显急性期但可见吸收残留
病因:颅内动脉瘤SAH 的第二原因(外伤之后);中老年,女多于男;动脉环附近,可有血栓;无外伤、确诊出血后先行 CTA;DSA 直接观察动脉瘤(脑血管造影金标准,见 总论);CT:瘤壁无钙化/部分偏心高密度(靶形)/全壁等密度伴弧形斑片钙化;MR:瘤腔流空,载瘤动脉壁高低相间混杂信号

来源:笔记 T11(原题"颅内血管瘤",上下文为动脉瘤)。

颅内感染

脑脓肿 高频

★耳源性常见,好发颞叶、小脑(耳源性病因见 头颈部章)。

分期CTMRI
急性炎症期大片低密度灶(水肿为主);边界模糊;有占位效应;无强化或不规则斑点状、脑回样强化T1WI 稍低、T2WI 稍高;无强化或不规则斑点状不均匀强化
化脓坏死期低密度区内现更低密度坏死灶(更接近水);轻度不均匀强化病灶内更低信号区、T2WI 高;周边不规则薄壁(T1 稍高或等、T2 等),薄壁不规则环状强化
脓肿形成期等密度环、内为低密度并可有气泡影;脓肿壁★环形强化,壁完整、光滑、均匀;部分多房分隔状脓肿壁 T1WI 等或稍高、T2WI 等或稍低;光滑薄壁环形强化;脓液 T1 低 T2 高、周围水肿;DWI 明显高信号
🔑 记忆技巧(笔记 L358)
三期:水肿(低密度、占位)→坏死(更低密度、薄壁不均强化、水肿加重)→脓肿(环形强化、水肿减轻)。

来源:笔记 T11(脑脓肿三期)+T9 鉴别诊断行。

椎管内肿瘤

椎管内肿瘤定位 高频

椎管内占位首选 MRI(MRM 可显示椎管与神经根鞘内脑脊液形态,见本章末尾脊髓检查技术卡);椎管内肿瘤均为 T1 等或稍低、T2 等或高(含水量高于正常组织)。

部位常见定位征象
髓内肿瘤室管膜瘤、星形细胞瘤脊髓增粗,蛛网膜下腔对称性变窄、闭塞
髓外硬膜内肿瘤(蛛网膜下腔内)神经源性肿瘤、脊膜瘤患侧蛛网膜下腔增宽、对侧变窄,脊髓受压向对侧移位
硬膜外肿瘤转移瘤蛛网膜下腔变窄,脊髓受压移位

来源:笔记 T11(椎管内肿瘤定位三行)。

脊髓检查技术:MRI 首选 必考

方法要点高频考点
MRI 平扫脊髓病变首选影像学检查方法;矢状位 T1WI+T2WI 为主,辅以横断位、冠状位,可显示出血、肿块、变形、坏死等基本病变★首选;脂肪抑制 T1WI/T2WI 助诊含脂肪病变(脊髓脂肪瘤等)
MRI 增强常用,不同病变强化程度与形式不同有助于脊髓各类病变的诊断与鉴别
MRA / 脊髓血管造影用于椎管内血管畸形检查(椎管内局部血管异常增多、增粗、迂曲);DSA 显示全貌并为介入治疗提供"路径图"血管造影技术见 总论
CT椎间盘水平硬膜囊前或前外缘受压(椎间盘突出);椎管中央局限脂肪性低密度灶(脊髓脂肪瘤)隐匿性、复杂性椎骨骨折首选 CT(椎骨骨折见 骨骼与肌肉)

来源:课本"脊髓基本病变"+笔记 T4(脊髓 MRI 检查) 课本补充。

脊髓炎性脱髓鞘:NMOSD 与 MS 鉴别 高频

NMOSD(视神经脊髓炎谱系疾病)
  • 自身免疫介导,累及视神经与脊髓(可累及脑),好发于亚洲人群,女性多见;起病急、症状重、预后差,多为反复发作
  • NMO-IgG 与 AQP-4 抗体多为阳性;CT 诊断价值不高
  • 脊髓 MRI:横贯性、长节段受累,常 >3 个椎体节段;急性期脊髓肿胀增粗,T1WI 低、T2WI 高信号,增强有不同程度强化
  • 视神经:脂肪抑制成像很重要(脂肪抑制 T2WI 高信号),急性期显著强化
MS(多发性硬化)
  • CNS 最常见脱髓鞘疾病,中青年、女性多见;缓解-复发交替;脑脊液寡克隆带多阳性
  • 脑内病灶多见;脊髓病灶多位于颈、胸髓,常局限在 1~3 个椎体节段,T1WI 低、T2WI 高信号
  • 脑 MRI 是诊断主要手段:特征为与侧脑室壁垂直排列的多发病灶;强化可随缓解消退、复发复现
  • NMO-IgG 与 AQP-4 抗体多阴性
⚖️ 鉴别核心
脊髓病灶长度(>3 vs <3 椎体节段)+有无脑内病灶+AQP-4 抗体。

来源:课本"视神经脊髓炎谱系疾病"+笔记 T11(MS 脊髓内病灶) 课本补充。

课本补充

胶质母细胞瘤(GBM)影像要点 课本补充

GBM 属成人型弥漫性胶质瘤(WHO 4 级、IDH 野生型);弥漫浸润性生长、无明确边界,难切除、易复发;更易出血、坏死、囊变。

检查GBM(高级别)要点
CT主要位于白质,常累及灰质;形态不规则、边界不清,伴瘤周水肿;平扫等/低/混杂密度,出血高密度、囊变低密度;强化明显(斑片状、结节状或环状),囊变肿瘤环壁厚薄不均且可见壁结节——与脓肿鉴别关键
MRI / 功能成像T1WI 稍低或混杂,T2WI 高信号;亚急性出血 T1 高 T2 低;恶性度越高 ADC 越低;DTI 示白质纤维束破坏;PWI rCBV/rCBF 及 Ktrans 增高
MRSNAA、Cr 峰减低,Cho 峰增高,NAA/Cho 倒置;可见异常 Lip 峰和 Lac 峰(口诀:Cr 为标尺、Lip=淋巴瘤、Lac=胶质瘤,技术见 总论)

来源:课本"弥漫性胶质瘤"(含 GBM)+笔记 T4/T8(MRS 口诀) 课本补充。

脑囊虫病(脑囊尾蚴病) 课本补充

最常见的脑寄生虫病(占囊虫病约 80%);猪绦虫囊尾蚴,分脑实质型、脑室型、脑膜型和混合型;囊虫圆形、直径 4~5mm,死亡后退变为小圆形钙化点(寄生虫病背景见 儿科与传染性疾病)。

分型影像要点(囊泡→钙化各期)
脑实质型(最常见)CT:脑内散布多发性低密度小囊,多在皮髓质交界区,囊腔内致密小点=头节;MRI:囊主体 T1 低 T2 高,其内偏心性小结节 T1/T2 均高(头节),增强轻度强化;死亡后钙化小点,CT 敏感
脑室型以第四脑室多见;多间接显示局部脑室扩大,常合并脑积水;囊壁、头节有时可强化
脑膜型位于蛛网膜下腔,与脑膜粘连;局部脑池扩大、邻近脑实质光滑受压、脑膜强化

不典型者可为单个大囊、肉芽肿、脑炎或脑梗死;结合绦虫病史、囊虫补体结合试验阳性诊断。

来源:课本"脑囊虫病" 课本补充。

脊髓空洞症 高频 课本补充

脊髓慢性退行性疾病,可先天性或继发于外伤、感染、肿瘤;25~40 岁,男略多于女;临床主要为分离性感觉异常和下运动神经元功能障碍;可合并 Chiari 畸形。

检查要点
CT价值有限:平扫偶于上颈髓内见低密度囊腔,囊内蛋白含量高时可呈等密度
MRI矢状位确定囊腔部位、大小及流体动力学变化,还可明确病因:T1WI 低信号、T2WI 高信号;与蛛网膜下腔直接相通时,脑脊液搏动使 T2 高信号内见不规则条状低信号影;FLAIR 更敏感显示小空洞
⚖️ 与脊髓肿瘤鉴别
空洞为纯液体信号(T1 低 T2 高,与脑脊液一致),增强不强化;若囊腔内/囊壁有实性成分、增强见强化或信号不均,考虑髓内肿瘤(继发性空洞)——MRI 可明确病因,首选检查见上方"脊髓检查技术"。

来源:课本"脊髓空洞症" 课本补充。

精神放射影像(第 9 版新增) 课本补充

第 9 版新增"精神放射影像"一节,概述精神分裂症等精神疾病的脑部形态学改变;节选涉及阿尔茨海默病(AD)——最常见的老年痴呆——的影像。

项目要点
临床与病理起病隐匿、进行性发展,患病率随年龄增加;与β 淀粉样蛋白异常沉积和 Tau 蛋白异常磷酸化有关;三期:临床前期→轻度认知损害期→痴呆期(认知全面损害,可伴人格、行为改变)
CT痴呆期前可无明确异常;痴呆期弥漫性脑萎缩,以内侧颞叶及海马最明显
MRI常规 MRI 痴呆期见弥漫性脑萎缩;特殊 MRI:①高分辨率结构 MRI 可早期发现海马萎缩;②SWI 敏感显示微出血;③DTI 显示上纵束和胼胝体压部白质完整性减低;④fMRI 可发现长程功能连接改变(节选至此截断)

来源:课本"精神放射影像·阿尔茨海默病"(节选) 课本补充。

章末简答练习

简答自测·中枢神经系统全章 已显示 0 题

① 简述颅脑检查技术的合理选用原则

要点:①外伤首选 CT 平扫(+HRCT 颅骨重建):最快发现出血与骨折;出血急诊先 CT,阴性而疑弥漫性轴索损伤时随访或 MRI(SWI 对微出血灶检出极敏感)。②脑血管病(动脉瘤、动静脉畸形)首选 DSA——金标准,直观显示动脉瘤及其载瘤动脉;CTA 可初查并三维重建,MRA 无创但显示不及 CTA。③超急性脑梗死首选 MRI(DWI 最早检出,呈高信号);脑转移瘤首选 MRI(更易发现脑干、小脑小转移瘤,术前建议薄层增强)。④颅脑常规检查=CT 平扫(眦耳线基线横断面扫描);小病灶(垂体微腺瘤、内耳道内听神经瘤)需 MRI高分辨率薄层,微腺瘤动态增强最准确。⑤特殊序列:Flair 易发现脑室旁及脑沟/脑池旁病灶;脂肪抑制用于含脂肪病变;增强仅 T1WI 序列;MRS 评估代谢(NAA 减低、Cho 增高);PWI 评估半暗带;fMRI 功能定位。

② 简述脑出血的 CT 表现与演变

要点:脑出血多见于中老年高血压、动脉硬化患者,好发于基底节、丘脑、脑桥、小脑,易破入脑室;分期:超急性期(12h 内)、急性期(12h~2d)、亚急性期(2~7d)、慢性期(2 个月后)。①急性期:血肿均匀高密度、边界清楚,肾形、类圆形或不规则形;周围水肿带,局部脑室受压移位;破入脑室见脑室内积血;早期不强化。②亚急性期(始于出血后 2~7 天):血肿缩小并密度减低,血肿周围变模糊;水肿带增宽;小血肿可完全吸收;★环形强化(血肿周围炎症反应、新生毛细血管)——注意是周边强化,而非血肿本身。③慢性期(>2 个月):较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔,伴不同程度脑萎缩。选用:急性脑内出血首选 CT;亚急性/慢性血肿 MRI 更敏感,对出血原因判断也优于 CT,MRI 可作首选(亚急性早期 T1 高 T2 低、晚期 T1/T2 均高,慢性囊腔 T1 低 T2 高伴含铁血黄素低信号环)。

👁️ 第三章 头颈部

头颈部解剖结构密集、影像表现丰富。本章按 眼眶(眼)→ 耳 → 鼻 → 咽 → 喉 分区展开,核心是记住每个器官的 好发部位、检查方法选择、信号/密度特征、强化方式与鉴别要点。影像技术基础(X 线/CT/MRI 原理、对比剂、安全禁忌)回顾见 第一章 总论·影像技术基础。

🎯 本章考情
多出选择题;若出简答仅出 1 道。除重点内容(★)外,其余通读以作了解。

一、眼眶(眼)

眼眶 CT 正常结构速记 高频

项目影像表现考点
X 线平片眼眶平片用于异物定位
方法选择CT=除超声(超声)外放射科首选★重点关注眶壁的组成及形态
眶壁骨质眶壁骨质高密度;眼球壁/眼环等密度—
骨折好发★内、下壁薄,最先骨折;外壁厚、上壁薄,厚薄不均薄壁先折:内、下
眼球内容物玻璃体低密度;晶状体稍高密度密度对比记忆
眶内容物脂肪低密度;眼外肌等密度脂肪低、肌肉等
视神经冠状位视神经呈高密度位置+密度
泪腺眼球外上方等密度影部位定位

来源:笔记 T13。

眼部炎性假瘤 7 型(按累及解剖结构分型)

除眶壁以外的解剖结构均可受累,CT(增强)为主要手段。

分型CT 表现鉴别要点
眶隔前型眼睑组织肿胀增厚—
肌炎型眼外肌弥漫性增粗(肌腹和肌腱同时增粗),以内、上直肌最易受累vs 甲状腺眶病:仅肌腹局限性增粗、常对称发病(还需与淋巴瘤、海绵窦瘘鉴别)
巩膜周围炎型眼球壁增厚vs 结节病:多为双侧,伴肺门、纵隔淋巴结增大
视神经束膜炎型视神经增粗,边缘模糊—
肿块型眶内软组织肿块,广基连于一侧眶壁vs 眶内肿瘤
弥漫型患侧眶内弥漫软组织影,周围组织均可受累;增强后病变强化呈高密度,而视神经不强化vs 蜂窝织炎:临床症状进展较炎症更快
泪腺炎型泪腺增大,一般为单侧,也可为双侧—
🧲 炎性假瘤 MRI 信号
急性期(水肿):T1WI 低信号、T2WI 高信号,增强后中度至明显强化;慢性期(纤维化):T1WI 等信号、T2WI 低信号。

来源:笔记 T14、P209。

★ 海绵状血管瘤 必考

项目表现
性质与人群成人眶内最常见的良性肿瘤,多单侧;20–40 岁女性多发
临床渐进性轴性眼球突出
部位多位于肌锥内间隙,少数可位于肌锥外
形态/边界圆形、椭圆形或梨形;边界光整
密度密度均匀,大多呈等密度
MRI 信号T1 等或略低,T2 明显高
★ 灯泡征在回波序列中,随回波时间延长,肿瘤信号强度增高
增强“扩散性强化”:首先出现小点状强化,逐渐扩大,随时间延长形成均匀强化——似海绵吸造影剂,逐渐往里填充且少流出;★强化出现时间早、持续时间长是本病强化特点
与周围结构关系可有眼外肌、视神经、眼球受压移位,眶腔扩大等

来源:笔记 T15。

眼部异物:方法选择与鉴别

经 CT 区分异物的种类、大小、数目及位置:

异物类型CT 表现
金属异物高密度,且有明显的放射状伪影
非金属异物高密度无伪影:沙石、玻璃、骨片;低密度:植物、塑料、空气
⛔ MRI 禁忌
铁磁性异物可导致眼内结构再损伤,属 MRI 禁忌(原理见 MRI 安全禁忌)。
💡 信号规律提示
★单纯软组织成分的病变,如鼻咽癌、喉癌等软组织成分增生,MRI 信号一般为 T1 等、T2 高。

来源:笔记 T15、P209。

二、耳(中耳乳突)

中耳乳突炎(CT / MRI)

分期/分型CT 表现
急性期鼓室和乳突气房积液(见液平面,骨质完整)
慢性·单纯型① 不规则软组织密度影,网状、弥漫分布;② 听小骨部分骨质破坏;③ 鼓膜穿孔、增厚、凹陷、钙化
慢性·肉芽肿型乳突骨质破坏,边缘模糊,游离死骨
慢性·胆脂瘤型① 上鼓室和乳突窦同时受累,窦口扩大;② 中耳区圆形、类圆形软组织密度影;③ 轻度膨胀性改变;④ 听小骨骨质破坏、包埋、固定或推移;⑤ 邻近骨质破坏,边界较清楚
🔑 强化鉴别
有强化提示胆固醇肉芽肿;无强化提示胆脂瘤。
MRI表现
急性期T1WI 低信号,T2WI 高信号
肉芽组织及胆脂瘤T1WI 中等信号,T2WI 略高信号
颅内并发症更清晰显示:脓肿、脑膜炎、静脉窦血栓等(颅内影像见 中枢神经系统)

来源:笔记 T15(嵌套表)。

三、鼻(副鼻窦)

鼻窦炎 高频(首选 CT)

上颌窦发病率最高,其次是筛窦;病理改变主要在粘膜。鼻腔与副鼻窦属上呼吸道起始段,与 呼吸系统 解剖相连。

分期病理与影像
急性期粘膜肿胀、水肿,大量分泌液
慢性期粘膜肥厚、息肉和粘膜下囊肿形成;可伴骨髓炎或眶内、颅内并发症;常累及一侧多个副鼻窦

鼻窦炎 8 点影像表现(速记)

#表现要点/提示
①鼻甲肥大、粘膜增厚:CT 呈低密度,MR 呈长 T1 长 T2粘膜增厚基础表现
②分泌物潴留,见液气平面;CT 低密度,MR 长 T1 长 T2潴留液
③增强:粘膜强化明显,而分泌物不强化增强鉴别关键
④粘膜囊肿:边缘清晰的囊性病变囊肿
⑤息肉:CT 呈边缘规则的低密度影,内有高密度灶;MR 呈等 T1 长 T2息肉
⑥慢性期:骨壁硬化增厚,窦腔减小慢性征象
⑦窦腔软组织内出现不规则钙化提示霉菌感染(见 传染性疾病)
⑧窦腔扩大、窦壁膨胀,腔内低密度影,增强后边缘强化提示粘液囊肿形成

来源:笔记 T15(嵌套表)。

四、咽

★ 鼻咽癌 必考

项目表现
好发与起源好发于鼻咽顶壁和侧壁(咽隐窝);起源:鼻咽粘膜上皮
CT(首选)·鼻咽壁增厚和软组织肿物① 早期:咽隐窝变浅、消失,侧壁增厚;增强呈轻中度强化;② 中晚期:软组织肿物,鼻咽腔变形、不对称
CT·周围结构受累前:鼻腔、鼻窦、翼腭窝;后:咽后间隙及椎前间隙;外:咽旁间隙、咀嚼肌;下:口咽、软腭;上:颅底及颅内(见 颅内受累)
CT·颈部淋巴结转移首站:咽后淋巴结;其他:颈静脉链周围及颈后三角区。表现:边缘规则、密度均匀、轻中度强化;内部低密度坏死+边缘不规则强化(鳞癌)
MRI表现
信号与强化T1 肿瘤呈低-中等信号,T2 呈等-高信号;增强扫描肿瘤强化且不均
伴随征象病变侧分泌性中耳炎,T2WI 呈高信号
优势利于发现斜坡转移、海绵窦受侵、下颌神经受侵、淋巴结转移等
🔑 记忆技巧
周围受累按“前-后-外-上-下”五方向记:前=鼻腔/鼻窦/翼腭窝,后=咽后/椎前间隙,外=咽旁间隙/咀嚼肌,上=颅底/颅内,下=口咽/软腭。

来源:笔记 T16。

五、喉

喉癌 高频

好发于声门区(声带的喉室面);其次为声门上区,声门下少见;鳞癌为主。

CT表现
喉腔喉腔内软组织肿物,喉腔变形、变窄
周围结构受侵梨状窝缩小;通过前联合侵犯对侧声带;向外侵犯喉旁间隙、喉软骨、颈部动静脉等
颈部淋巴结转移单或双侧淋巴结肿大,边缘强化,内部可见坏死
增强增强扫描强化明显
MRI表现
信号T1WI 呈等信号,T2WI 呈高信号
增强增强扫描强化明显
侵犯与转移肿瘤侵犯周围结构;颈部淋巴结转移

来源:笔记 T16(嵌套表)。

六、章末简答练习

简答自测 已显示 0 题

① 简述鼻咽癌的 CT/MRI 表现与周围结构受累规律

要点:好发鼻咽顶壁和侧壁(咽隐窝),起源鼻咽粘膜上皮。CT 首选:早期咽隐窝变浅/消失、侧壁增厚、轻中度强化;中晚期软组织肿物、鼻咽腔变形不对称。周围受累五方向——前:鼻腔/鼻窦/翼腭窝,后:咽后/椎前间隙,外:咽旁间隙/咀嚼肌,下:口咽/软腭,上:颅底/颅内。颈淋巴结首站为咽后淋巴结,其次颈静脉链周围及颈后三角;边缘规则、密度均匀、轻中度强化,内部低密度坏死+边缘不规则强化提示鳞癌。MRI:T1 低-中等、T2 等-高,增强不均;病变侧分泌性中耳炎 T2 高信号;利于发现斜坡转移、海绵窦/下颌神经受侵及淋巴结转移。

② 简述眼眶海绵状血管瘤的 MRI 特征

要点:成人眶内最常见良性肿瘤,20–40 岁女性多发,渐进性轴性眼球突出,多位于肌锥内间隙。T1 等或略低、T2 明显高;★灯泡征——回波序列中随回波时间延长信号强度增高;增强呈“扩散性强化”:小点状→逐渐扩大→均匀(似海绵吸造影剂),强化出现早、持续时间长。形态圆形/椭圆/梨形,边界光整,密度均匀多等密度。

🫁 第四章 呼吸系统

胸片读片主线:肺野(透明度是否均匀)→ 肺门(位置与形态)→ 肺纹理(分布与粗细)→ 按基本病变类别定位病变。本章四段式:概况 → 正常表现 → 基本病变表现 → 疾病诊断(见后节)。流程图见 视觉记忆·核心流程图。

🎯 本章考情
基本病变表现为重点掌握;疾病诊断三大重点 = 肺炎、肺结核、肺癌及鉴别(见后节,结核另见 传染性疾病)。

一、概况

胸片正常结构与划分

结构影像特征高频考点
★肺野正常充气的两肺在胸片上呈均匀一致、较为透明的区域透明=含气,异常先表现为透明度/密度改变(见 X 线成像原理)
★肺野划分
(人为划分,非解剖概念,描述病变位置用)
横 3 野(上中下):第 2/4 肋骨前端下缘引水平线;纵 3 带(内外中):三等分;肺尖区:第 1 肋骨圈外缘以内★锁骨下区=锁骨以下至第 2 肋骨圈外缘以内=结核好发部位
肺门肺动脉及叶、段分支+伴行支气管+肺静脉;正位片左高右低右肺门钝角=肺门角;左肺门逗号形;右侧多一条裂隙
肺纹理正常充气肺野内自肺门向外放射分布的树枝状影,主要为肺动脉分支正位片:下肺>上肺、右下>左下
肺叶、肺段肺段=尖端指向肺门的锥体状;叶间裂为识别肺叶的标志叶间裂=细线状影(薄层 HRCT 为高密度线状影;斜裂 T4 以下=自纵隔至侧胸壁横行透明带影)
🔑 记忆技巧
肺门正位“左站高位有点逗”:左站得高(左高右低)、逗号形;右肺门钝角(肺门角)且多一条裂隙。

二、正常表现

★次级肺小叶与其他正常结构

结构影像表现考点
★次级肺小叶——肺的基本解剖结构① 小叶核心—亮:小叶肺动脉和细支气管;② 小叶实质—暗:肺腺泡结构;③ 小叶间隔—亮:疏松结缔组织+小叶静脉、淋巴管—
纵隔淋巴结CT 上为圆形或椭圆形软组织影≥15mm视为异常
横膈软组织密度,弧形线影—

三、★基本病变表现 重点掌握

笔记 T21:肺部病变(阻塞/实变/空洞与空腔/结节与肿块/间质影/钙化);胸膜病变(积液/气胸与液气胸/肥厚、粘连、钙化/肿块);纵隔改变(增宽;移位牵拉性同侧、受压性对侧)。

① 支气管阻塞

类别影像表现
阻塞原因① 腔内:肿块、异物、炎性狭窄、分泌物淤积、水肿、血块;② 腔外压迫:肿瘤、增大淋巴结等
不完全性阻塞
→ 阻塞性肺气肿
透光度增加、肺纹理稀疏,可形成肺大泡;一侧或一叶时:纵隔移向健侧、病侧横膈下降;弥漫性:肋间隙增宽、垂位心、横膈低平、桶状胸,重者肺心病(循环系统);CT 分 3 型:小叶中央型/小叶间隔旁型(胸膜下&纵隔旁)/全小叶型
★★完全性阻塞
→ 阻塞性肺不张
不张肺共同点:容积缩小、密度增高、与肺解剖单位相吻合。一侧肺不张 X 线:患侧肺野均匀致密+肋间隙变窄+纵隔向患侧移位、横膈升高+健侧代偿性肺气肿(变暗)。肺叶不张 CT:锥形软组织密度影(尖端指向肺门);右肺中叶不张常见,位于右心缘旁。肺段不张:三角形致密影(基底向外、尖端指向肺门);小叶不张:小斑片状致密影,与邻近炎症不易区分
★★★ 阻塞性 vs 外压性肺不张(如胸腔积液/气胸)
① 可见空气支气管征(外压性近端支气管通气正常);② 不张肺外缘可见其他成分、被压肺向肺门积聚;阻塞性:肺泡仍紧贴胸膜,向心性移位。

② 肺实变

项目内容
概念终末细支气管以远含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织替代(炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织、肿瘤组织)
★★★与肺不张最大鉴别① 体积:实变为气体被替代、体积不变(不张体积缩小);② 空气支气管征:实变支气管正常、仅肺泡内空气被替换(不张是支气管阻塞)
X 线连续=单一片状致密影;多处不连续=多灶致密影;占据肺段/叶=大片状致密影、中心密度高、邻近叶间裂边界锐利(“一刀切”)
CT急性:肺窗均匀高密度、边界不清、邻近叶裂界清,纵隔窗软组织密度,大病灶常见空气支气管征;早期/吸收磨玻璃密度;慢性实变密度更高、边界较清;局限腺泡=梅花瓣状 1mm–1cm 结节

③ ★空洞与空腔

类别影像表现
★空洞概念肺内病变组织坏死后经引流支气管排出形成;洞壁=肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织;薄壁<3mm,厚壁≥3mm(常见壁≥5mm)
薄壁空洞 X 线① 圆形、椭圆形、不规则形;② 洞壁内外缘光整,常见于结核(斑片/索条影中局部透亮)及肺转移瘤;③ 腔内多无液平;④ 周围无大片阴影,可见散在小病灶
厚壁空洞3 型鉴别见下表
空腔(肺内生理腔隙病理性扩大:肺大泡、含气肺囊肿、肺气囊)X 线:壁薄而均匀(多<1mm,基本看不到)、周围无实变、腔内多无液体;CT:肺大泡壁看不到、胸膜下常见、无强化;肺气囊/肺囊肿可见致密线状壁;多发肺气囊即使见壁也是光滑锐利线状透亮影
厚壁空洞类型洞壁成分特征与鉴别
结核空洞纤维结缔组织、肉芽组织内外缘光整;周围散在结核斑片影、“卫星灶”;好发上叶尖后段;薄壁多发,活动性结核可厚壁但内壁光滑
肺脓肿空洞急性:坏死组织;慢性:纤维组织内壁光整、腔内可有液平;周围大片实变(本身即炎性病变)
肺癌空洞肿瘤组织内壁凹凸不平/壁结节、外缘可分叶毛刺;偏心性空洞(远离肺门);好发上叶前段、下叶基底段;伴支气管狭窄/阻塞性肺炎;空洞直径>3cm 多为肿瘤

④ ★结节与肿块

以直径 3cm 为界命名:≤3cm=结节,>3cm=肿块;大小不区分良恶性;多发见于转移。

类型影像表现
良性肿瘤—错构瘤球形、边缘光滑;爆米花样(粗大)钙化;CT 见脂肪密度影
恶性肿瘤恶性征象:边缘不锐利、毛刺、胸膜凹陷征;CT:① 分叶征 ② 毛刺征(兔儿征)③ 空泡征——肿块侵及邻近支气管、远端残留气体呈低密度影(残留正常肺组织)④ 胸膜凹陷征——肿块侵及胸膜、成纤维收缩牵拉胸膜内陷
结核球小/点状钙化(不如错构瘤多);周围卫星灶、斑片影
转移瘤双肺多发、大小不一;血行转移双肺中下野外带、胸膜下多见;淋巴转移串珠状;一般边缘光滑、棉花样
炎性假瘤增生性病变;类圆形肿块、侧方尖角状突起
癌性淋巴管炎小叶间隔不规则增厚、分布不均
★孤立性肺结节
概念=肺实质内单发且直径≤3cm 的圆形或类圆形结节;临床常见,可良可恶,多为早期肺癌。处理(结节筛查):① 影像诊断——CT 薄扫及后处理;功能成像(针对实性结节):CT 动态增强(有灌注则为恶性)、PET-CT(恶性摄取);② 随访——常用和最佳为 CT,时间 3M-6M-12M-24M,看倍增时间、形态、密度。

⑤ 网状/细线状/条索状影=间质性病变

手段表现
X 线① 较大支气管及血管周围间质——肺纹理增粗、模糊、紊乱;② 小支气管及血管周围间质——网状、细线状、蜂窝状;③ 局限性线状影:肺癌胸膜凹陷、结核愈合等;④ 小叶内有液体或组织增生:K 氏 B 线
CT① 初期:小叶间隔增厚,线状影(1-2cm);② 进展期:胸膜下线(胸膜平行弧线);③ 晚期:蜂窝状影,常见于特发性肺纤维化
钙化结核单发或多发斑点;淋巴结蛋壳样、多发环状;错构瘤爆米花状

⑥ 胸腔积液

类别X 线CT
游离性—少量上缘在第 4 肋前端以下,肋膈角变钝或消失,外高内低弧形致密影弧形窄带状或新月形水样密度影,边缘光滑整齐,随体位改变
游离性—中量上缘在第 2-4 肋前端之间,中下肺野均匀致密影同上
游离性—大量上缘达第 2 肋前端以上,患侧肺野均匀致密(有时仅肺尖透明),肋间隙增宽、横膈下降,纵隔向健侧移位占据整个胸腔,肺被压缩于肺门呈软组织影,纵隔向对侧移位
局限性—包裹性脏、壁层胸膜粘连,多见于下部侧后胸壁;切线位:自胸壁向肺野突出的半圆形或扁丘状阴影,上下缘与胸壁呈钝角(鉴别:肺内病变锐角、胸膜病变钝角)凸镜形,基底宽紧贴胸壁、边缘光滑,邻近胸膜增厚形成胸膜尾征
局限性—叶间局限于水平裂或斜裂内(可与游离性并存);典型=叶间裂部位梭形影;进入斜裂下部=尖端向上三角形密度增高影片状或带状,有时梭状或球状;量多时形似肿瘤,易误诊肺内肿块
局限性—肺底位于肺底与横膈之间,右侧多见;易误诊横膈升高——圆顶最高点偏外 1/3、肋膈角深而锐利,仰卧鉴别(无膈抬高)—

⑦ ★气胸与液气胸

类别影像表现
成因脏层破裂:肺内胸膜下病变(气肿、肺大泡、结核、脓肿)、张力性气胸;壁层破裂:外伤或手术
X 线总体:自上而下游离、条带状、无肺纹理透亮影。少量:气胸区线状或带状、可见被压缩肺边缘,呼气时显示较清楚
液气胸胸腔积液(下)+气胸(上),液气平面;意义:外压性肺不张严重,提示需闭式引流
局限性/多房性气胸或液气胸局部粘连、气体分隔
CT肺外侧带状或条状极低密度,内侧见弧形线样脏层胸膜;液气胸:背侧液气平面。意义:① 易发现早期气胸 ② 可窥见气胸原因

⑧ 胸膜肥厚、粘连与钙化

类别X 线CT
胸膜肥厚、粘连局限性:肋膈角变浅、变平;广泛性:患侧胸廓塌陷、肋间隙变窄,纵隔可向患侧移位,肋膈角近直角或闭锁,横膈升高顶变平、运动弱或不动,肺野密度增高沿胸壁带状软组织影,厚薄不均、表面不光滑,可见与肺组织粘连;肥厚超过 2cm 考虑恶性
胸膜钙化肺野边缘片状、不规则、点状或条状高密度影;包裹性胸膜炎时可呈弧线形或不规则环形点状、块状、带状高密度影

★ 大叶性肺炎(T33)

肺炎链球菌感染;累及一个或多个肺段、肺叶;青壮年多发;病理为纤维素性炎。

依据病理分期X线CT
充血期不明显:正常或透光度轻度减低,肺纹理增多磨玻璃样密度影,边缘模糊,病变区血管隐约可见
实变期(红色肝样变/灰色肝样变)(1)以叶间裂为界的大片实变影——形态与肺叶、肺段轮廓相符,邻近叶裂一侧边界清晰;(2)可见空气支气管征呈大叶性或肺段性分布;空气支气管征
消散期(1)实变密度降低,散在、大小不一、分布不规则的斑片状影;(2)直至完全吸收,或残留条索状影同X线
鉴别点
肺不张(与实变相似);阻塞性肺炎(支气管近端有肿块/结节影);大叶性干酪性肺炎(实变密度高、虫蚀样空洞)。

来源:笔记 T33。

[熟悉]支气管扩张(T34/T35)

支气管(3~6级分支)内径不可逆性异常扩大;多见于儿童;病因先天性、后天性。症状:咳嗽、脓痰、咯血;病理:管壁平滑肌、腺体和软骨减少或缺如,上皮脱落、炎性浸润、管壁肿胀、周围纤维组织增生。

分型形态CT 征象
柱状型近、远端管径相同轨道征——扩张支气管与CT层面平行;印戒征——与层面垂直且伴行肺动脉共同形成
囊状型远端大于近端,呈球囊状葡萄串征、液气平面
曲张型扩张程度大于柱状,中间有收缩念珠状
粘液栓/合并感染—粘液栓=指状征;合并感染=周围渗出、纤维索条、液气平面

X线:早期或轻度者表现正常;重者病变区肺纹理增多或(和)环状透亮影。

🔑 鉴别要点
需与多发性肺囊肿鉴别(笔记仅列条目,未展开细节)。

来源:笔记 T34–T35。

[了解]小叶性肺炎与间质性肺炎(T36)

两种肺炎的 X线/CT 对比+弥漫性肺病变
疾病X线CT
小叶性肺炎(支气管肺炎,以小叶支气管为中心)(1)两肺中下野、内中带;(2)沿支气管分布;(3)多发散在斑片影,边缘模糊,可融合成片状;(4)肺纹理增多紊乱、模糊(1)支气管血管束增粗;(2)大小不等、边缘模糊的结节影、片状影;(3)偶见液化坏死小空洞;(4)小叶支气管阻塞可形成小叶性肺气肿或肺不张;(5)治疗后完全吸收或残留少许纤维条索
间质性肺炎(1)两肺中下野、内中带好发;(2)肺纹理增粗模糊,交织成网状或小斑片状影;(3)可伴弥漫性肺气肿;(4)肺门密度增高、结构不清(1)两侧支气管血管束增粗;(2)网状或小斑片状影,可融合成条状;(3)可伴肺门及纵隔淋巴结增大、少量胸腔积液

弥漫性肺病变(T36 第3列):①PAP(肺泡蛋白沉积症):两肺弥漫磨玻璃影→斑片影及融合实变(内常可见空气支气管征),肺门附近较明显呈"蝶翼状";HRCT 病灶分界清楚呈"地图状",小叶间隔多角状不规则增厚与磨玻璃影重叠呈"铺路石"征;鉴别外源性类脂质肺炎等:灌洗液牛奶状、脂蛋白含量高、糖原染色阳性,或经支气管镜肺活检。②IPF(特发性肺纤维化):HRCT 为主——早期两下肺后部磨玻璃影;进展期自两下肺后外侧胸膜下区起网状+小结节影(常伴牵拉性支扩),向两中上肺野、内中带扩展;晚期双肺弥漫 3~15mm 多发囊状透光影,"蜂窝肺"。

来源:笔记 T36。

★★★ 三大重点疾病鉴别(T37/T38):肺结核、肺癌、肺脓肿——本章灵魂。

★★★ 肺结核——分型与影像(T37/T38)

按 04 版我国结核病分 5 类:继发型(二次)最常见。

型别影像表现(X线/CT)
原发型(初次)原发综合征=肺内原发浸润灶+局部淋巴管炎+所属肺门淋巴结炎;典型哑铃征:①原发灶——中上肺野邻近胸膜,圆形/类圆形/斑片状影;②淋巴管炎——自原发灶向肺门走行的不规则索条影;③肺门或纵隔淋巴结增大、凸向肺野内;胸内淋巴结结核:原发灶和淋巴管炎已吸收,仅剩肺门纵隔淋巴结增大;干酪灶可破溃经血行或支气管播散;增强CT淋巴结呈环形强化
急性粟粒型双肺多发弥漫性粟粒状影,1~3mm、边缘清晰;"三均匀":分布均匀、大小均匀、密度均匀;CT结节更清晰、易早期诊断;儿童表现为磨玻璃影(儿科影像见儿科与传染性疾病)
亚急性/慢性血行播散型多次入血、多次入肺,有时间差;"三不均匀":双肺上中野粟粒状或较粟粒更大的小结节影(局部可融合成小片);肺尖及锁骨下病灶可为硬结钙化及纤维化,其余病灶呈增殖性或渗出性改变
继发型=最常见(浸润性)好发部位:上叶尖、后段,下叶背段;多种征象:局限性斑片影、双肺尖斑片影、大叶性干酪性肺炎(实变+虫蚀样空洞)、结核球、结核性空洞、肺间质改变、硬结钙化或索条影(提示愈合=陈旧性肺结核);较典型:梅花瓣征/树芽征、薄壁空洞[内外缘光整]+卫星灶;干酪样物质沿支气管播散,支气管旁斑片影/树芽征;CT:小叶内细网状线影、微结节、树芽征、磨玻璃影、小叶间隔/气道壁增厚
结核球(浸润性之一)(1)圆形、椭圆形,偶有分叶;(2)0.5~4cm,多为2~3cm;(3)边缘清晰、轮廓光滑;(4)密度较高,内见斑点状、层状或环状钙化;(5)周围散在纤维增殖性病灶="卫星灶";(6)CT增强不强化或边缘轻度环状强化
纤维空洞型(1)纤维空洞:上中肺野常见,壁厚、内壁光整;(2)空洞周围:大片渗出、干酪样病变或钙化、纤维化;(3)肺叶变形:病变肺叶收缩、肺门上提、下肺纹理垂柳状;(4)代偿性肺气肿;(5)胸膜增厚及粘连;(6)纵隔向患侧移位;毁损肺:体积缩小、多发纤维空洞、继发性支扩、气管长范围狭窄增厚
结核性胸膜炎包括干性和渗出性(多见,浆液性)胸膜炎;表现为胸腔积液特征→进一步胸膜增厚、钙化

来源:笔记 T37–T38。

★★★ 肺癌(原发性支气管癌)(T37/T38)

起源于支气管、细支气管肺泡上皮、腺上皮的恶性肿瘤。★中央/周围分类不依据位置,而强调发病的支气管类型:中央型=段以上,周围型=段以下。

🔑 3 种生长方式+3 阻
管内型、管壁型、管外型;阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎、阻塞性肺不张。
型别·分期X线CT
中央型·早期无异常,偶有阻塞性局限性气肿或炎症局限于支气管腔内或沿管壁浸润生长,无远处转移;管壁增厚、管腔狭窄、腔内结节
中央型·中晚期直接征象:肺门区肿块,分叶状或边缘不规则;间接征象:阻塞性肺炎或肺不张腔内、壁外肿块;管壁不规则,管腔"鼠尾状"狭窄、锥形或"杯口状"闭塞;阻塞性肺炎/肺不张;周围侵犯、淋巴结/肺内/胸膜转移;增强CT判断血管受侵
周围型·早期多数漏诊;略大时可显示肺内结节,分叶征、毛刺征或胸膜凹陷征直径≤2cm、无远处转移;①实性结节;②磨玻璃结节GGN(纯GGN、部分实性GGN);③恶性征象:分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、空泡征等
周围型·中晚期肺内肿块,各种恶性征象;厚壁偏心性空洞;偶见钙化增强CT肿瘤明显均匀或不均匀强化;周围侵犯及转移征象(淋巴结、血行)
弥漫型·[了解]细支气管或肺泡壁起源;两肺多发弥漫结节,粟粒至1cm,两肺中下部较多;斑片状或多发肺叶、段肺炎样实变,可见空气支气管征(走行僵硬呈"枯树枝样")增强扫描实变区密度较低,支气管内多发粘液,内见高密度血管影
🎯 检出阈值(高频)
X线对肺内非钙化小结节检出阈值 13mm,CT 为 3mm;80% 的早期肺癌平片漏诊(空间分辨率见总论·影像技术基础)。

来源:笔记 T37–T38。

★★★ 肺脓肿(T37)

⚠ 答题纪律
答题要先回答是急性期还是慢性期。
分期X线CT
急性期·空洞未形成(1)病灶单发或多发(血源性);(2)大片实变影;(3)周围炎性浸润、模糊渗出影(1)肺内大片炎性实变影,内见低密度坏死液化区——纵隔窗CT值:软组织40、空洞壁20~30、脓液10~20、水0;(2)增强CT脓肿壁明显环形强化(壁强化而坏死组织不强化)
急性期·空洞形成厚壁空洞,内缘光整,底部常见液平与X线基本一致;CT对脓肿壁显示优于X线,能更早显示早期坏死液化灶,判断位于肺内或胸膜腔内、是否伴少量胸腔积液及局部胸膜增厚,是否破入胸腔形成局限性脓胸或脓气胸
慢性期炎性浸润吸收减少,洞壁渐薄、腔缩小,周围较多紊乱条索状纤维灶同X线
与肿瘤鉴别
团块状实变影需区别于肿瘤:脓肿壁环形强化(壁强化、中心不强化),肿瘤中心性/一过性强化(恶性肿瘤明显或中心、一过性)。

来源:笔记 T37。

P263"鉴别":笔记仅列条目、未展开;各病鉴别点见上卡内各盒。

继发性肺肿瘤——肺转移瘤(T39)

转移途径影像特点
血行转移双肺多发、大小不一;双肺中下野外带多见、胸膜下多见
淋巴转移串珠状
共性一般边缘光滑(形态学应根据原发病灶实质性质)

T39 仅列血行/淋巴两条途径;具体征象据 T27 转移瘤条目整理。

纵隔原发肿瘤和肿瘤样病变(P265)

笔记此处仅列条目、未展开。

关联回顾
纵隔 2 个基本病变:纵隔增宽、纵隔移位——牵拉性向同侧、受压性向对侧。

胸膜肿瘤与脓胸(P266/T40)

类型特点
胸膜肿瘤·局限型钝角、均匀强化、胸膜尾征
胸膜肿瘤·弥漫型结节、不规则肥厚、进展快、纵隔破坏;散在多发、血性积液
脓胸·急性气液平面(瘘)、多包裹
脓胸·慢性胸膜肥厚、钙化;肋间及纵隔骨性增厚

来源:笔记 T40。

章末简答自测(c4 全章);影像鉴别总流程见 视觉记忆·核心流程图。

简答自测 已显示 0 题

① 简述肺结节/肿块的良性与恶性征象

3cm 分界:结节与肿块以直径 3cm 为界命名,大小不区分良恶性——D≤3cm 为结节,D>3cm 为肿块,可单可多,多发见于转移。孤立性肺结节:肺实质内单发且直径≤3cm 的圆形或类圆形结节,临床常见,可良可恶,多为早期肺癌。良性:错构瘤球形、边缘光滑、爆米花样/粗大钙化、CT 脂肪密度影;结核球小点状钙化+卫星灶;炎性假瘤侧方尖角状突起。恶性征象:边缘不锐利、分叶征、毛刺征(兔儿征)、胸膜凹陷征、空泡征(CT 显示更清晰);强化:良性无或轻度(结核球无或环形、炎性假瘤环状或轻度均匀),恶性肿瘤明显或中心、一过性。

② 简述继发性肺结核的影像表现

分类:我国 04 版结核病分 5 类——原发型(初次)、血行播散型(急性粟粒型/亚急慢性)、继发型(二次)最常见、纤维空洞型、结核性胸膜炎。好发部位:继发型(浸润性)常见上叶尖、后段,下叶背段。主要影像:局限性斑片影、双肺尖斑片影、大叶性干酪性肺炎(实变+虫蚀样空洞)、结核球、结核性空洞、肺间质改变、硬结钙化或索条影(提示愈合=陈旧性肺结核);较典型:梅花瓣征/树芽征、薄壁空洞[内外缘光整]+卫星灶;干酪样物质沿支气管播散,支气管旁斑片影/树芽征。其他型别:急性粟粒型"三均匀"、亚急慢性"三不均匀"、纤维空洞型厚壁空洞+肺叶变形、肺门上提、纵隔向患侧移位。

❤️ 第五章 循环系统

循环系统影像是以心脏与大血管为主角的章节,按教材四段式展开:检查技术 → 正常影像 → 异常影像(基本病变) → 疾病诊断。答题主线有两条:左心负荷 vs 右心负荷决定 X 线心影形态(主动脉瓣型 vs 二尖瓣型),肺血管改变(肺血增多/减少、肺动脉高压、肺淤血与肺水肿)是心功能的"镜子"。X 线/CT/MRI/超声基本原理与对比剂安全见 第一章 总论·影像技术基础。

🎯 本章考情
① 心胸比率(≤0.5)、Kerley B 线(名词解释级)、冠状动脉分支属名词解释/简答高频;② 整体形态异常三型、肺动脉高压界值(收缩压>30/平均压>25 mmHg)与"蝶翼状"阴影是多选与读图高频;③ 四种瓣膜病 X 线表现、主动脉夹层 Stanford 分型(A 型必须手术)、肺栓塞 CTPA 直接/间接征象、心包积液少量/中量/大量分级常出多选;④ 技术选用记一句话:X 线筛查、CAG=金标准、CTA 首选评估冠脉、超声首选看瓣膜、CT 为大血管检查首选。全章出题链路与心型口诀图见 视觉记忆·核心流程图。

一、解剖基础

心脏腔室与心缘的位置关系(笔记 T41)

维度位置关系记忆要点
前后/室房右心偏前,左心偏后;心室在前,心房在后右前左后、室前房后
腔室—心缘对应心前下部=右心室;左后下部=左心室;后上部=左心房;右心缘=右心房;心尖=左心室心尖是左室,勿与右室混淆

二、检查技术:优缺点对比(笔记 T42)

五大技术优缺点对比

技术优点缺点考点提示
X 线宏观—整体观:直观显示肺循环情况,以及双肺、纵隔和胸膜的基本病变;观察心脏外形、大小和胸部主动脉非常简便;不可或缺;多体位不能直接显示心腔和血管内病变,不能直接显示冠状动脉心影形态与肺血改变的一线筛查
冠状动脉造影(CAG)诊断冠状动脉管腔病变和血流的"金标准"属有创性检查;对血管壁显示不佳介入治疗应用见 介入放射学与超声
CT① 心电门控采集技术:可选择心脏搏动最弱期相重建图像;非心电门控:大范围的主动脉和肺动脉检查;② 心血管检查首选,需注入碘对比剂(即 CT 增强);③ 可实现任意体位和角度的三维重建碘对比剂毒副作用、辐射;心率要求(心率>90 时用β 受体阻滞剂控制心率)心血管检查首选;评估冠脉首选 CTA
MRI① 多方位成像:体轴定位、心脏轴向定位、多序列成像;② 心肌灌注成像:首过灌注—判断心肌缺血;延迟强化—反映心肌纤维化(对比剂通过心肌后 10 min 以上采集图像);③ 无对比剂、无创性、无辐射、多平面成像,动态观察心脏运动与血流动力学情况,全面评估心功能扫描时间长、不易耐受;费用昂贵;不能显示钙化,对冠脉疾病诊断有局限性;安装心脏起搏器及精神异常患者绝对禁忌"首过/延迟强化"配对高频
超声实时动态显示心脏、血管的解剖结构和运动状态;对心脏功能、心肌运动和血流等进行定量分析—心脏瓣膜病首选;急性中央型肺栓塞快速诊断

三、正常影像

X 线:左右心缘构成与 ★ 心胸比率(笔记 P272)

项目内容
左心缘(自上而下)上段凸出=主动脉结;中段=肺动脉段(可以低平或稍突,不应超过 2 mm);下段=左心室缘
右心缘上段=上腔静脉和升主动脉的复合投影;下段=右心房
★ 心胸比率(重点概念)心脏最大横径(左右心缘至胸廓中线的最大距离之和)与最大胸廓横径(通过右膈顶平面胸廓两侧肋骨内缘间连线长度)之比;正常成人 ≤0.5

CT:三平面成像(笔记 T43)

平面方位主要用途
横轴位与人体长轴垂直左心室体部层面可见:左右心室、左右心房、室间隔
短轴位与心脏长轴垂直观察左心室各部心肌厚度,分析心肌收缩运动功能
长轴位相当于心尖四腔心观察瓣膜、左心室流出道及心尖部

MRI:心脏各结构信号特点(笔记 T43)

结构信号
心肌中等信号
心内膜略高于心肌,呈细线状
瓣膜中等信号,略高于心肌
心包低信号
心室壁厚度左心室壁厚于右室壁 3 倍

★ 冠状动脉解剖(要求掌握,笔记 T43)

影像评估指向冠脉 CTA(首选),但金标准是冠脉造影 CAG;左冠和右冠的结束部分都叫左室后支。

干分支
右冠状动脉(RCA)① 后降支 PAD;② 左室后支 PL;③ 锐缘支 AM;④ 右圆锥支 CA;⑤ 右室前支;⑥ 右房动脉
左冠状动脉(LCA)(左主干 LM)(1) 左前降支 LAD:a. 对角支(左室前支)D1、D2;b. 右室前支;c. 前间隔支 S1、S2;d. 左圆锥支;(2) 左回旋支 LCX:a. 钝缘支 OM;b. 左室前支 PL;c. 左室后支 PLV;d. 左房支

主动脉与肺动脉(笔记 T44)

方式主要层面/征象
X 线(后前位)即平片左右心缘的左侧上、中段与右侧上段(主动脉结、肺动脉段、上腔静脉和升主动脉);主肺动脉造影属有创性
CT① 主动脉弓层面;② 主动脉弓下层面:主动脉弓右侧为上腔静脉、左前方为肺动脉;③ 肺动脉窗层面:左右肺动脉呈"人字形",交叉处为降主动脉

四、异常影像(★核心)

★ 1. 整体形态异常三型(X 线特点,笔记 T45)

类型形态X 线特点主要负荷/常见疾病
二尖瓣型梨形主动脉结小;肺动脉段丰满或突出;心尖上翘、圆钝;右心缘下段膨隆(右心房);双方影右心负荷为主:二尖瓣病变、房间隔缺损
主动脉瓣型靴形心主动脉结增宽;肺动脉段内凹;左心缘向下延长左心负荷:主动脉瓣病变、高血压性心脏病、冠心病、法洛四联征
普大型—心影向两侧对称均匀增大心脏衰竭、大量心包积液("烧瓶"样,见心包疾病)

★ 2. 肺门及肺血管异常(笔记 T45–T46)

类型常见疾病X 线表现
肺血增多① 左向右分流先天性心脏病:房缺、室缺、动脉导管未闭;② 心排量增加的疾病:甲亢、体循环动静脉瘘、贫血等① 肺野透明度正常;② 肺动脉主干和分支成比例增粗,边缘清晰锐利
肺血减少三尖瓣狭窄、肺动脉狭窄(肺动脉血流量减少,右心排血受阻引起)① 肺血管纹理纤细、稀疏;② 肺门动脉变细;③ 双肺野透明度增加
肺动脉高压★ 界值:收缩压>30 mmHg、平均压>25 mmHg;常见肺心病、先心病肺血流量增多型(房缺)、肺栓塞等① 肺动脉段突出;② 肺门动脉扩张而外周分支相对变细
肺静脉高压肺静脉回流受阻,使血液滞留在肺静脉系统内按肺淤血 → 间质性肺水肿 → 肺泡性肺水肿递进,见下卡;肺淤血与肺水肿的 X 线表现亦可对照 呼吸系统 复习
肺静脉高压(肺静脉回流受阻)
→
肺淤血(肺静脉扩张·透光度减低·肺门影增大模糊)
→
间质性肺水肿(肺静脉压>25 mmHg,Kerley 线)
→
肺泡性肺水肿(急性左心衰,"蝶翼状")

肺静脉高压三级递进:淤血 → 间质水肿(Kerley 线)→ 肺泡水肿(蝶翼状阴影)。

3. 肺淤血与肺水肿(肺静脉高压的表现,笔记 T46)

肺淤血 X 线表现:① 肺静脉扩张(上肺静脉扩张,而小静脉、下肺静脉正常或变细);② 肺透光度减低;③ 双肺门影增大,边界模糊。

间质性肺水肿(肺静脉压慢性升高):肺静脉压 >25 mmHg 左右时出现Kerley 线(不同部位小叶间隔增宽)。

线型形态好发部位考点级别
Kerley A 线长 5–6 cm、宽 0.5–1 mm,自肺叶外围斜行至肺门的线多位于上叶—
Kerley B 线长 2–3 cm、宽 1–3 mm 的横向间隔线多位于肋膈角区★ 名词解释级,最常见
Kerley C 线网格状影多位于下肺野—

可伴胸膜下和胸腔少量积液。

🔑 名词解释级 · Kerley B 线
肺静脉压慢性升高引起的间质性肺水肿:当肺静脉压力 >25 mmHg 时,不同部位小叶间隔增宽,出现的长 2–3 cm、宽 1–3 mm 的横向间隔线,多位于肋膈角区。

肺泡性肺水肿=急性左心衰:① 一侧或两侧广泛分布的模糊片影;② 以双肺门区为中心的蝴蝶状阴影("蝶翼状");③ 重要特征:短期内变化迅速,阴影来去迅速,治疗后可很快吸收。

五、疾病诊断

1. 冠心病(★重点,笔记 T47–T48)

★ 发生阈值:管腔狭窄超过 70–90%(即Ⅲ级狭窄以上)时,才会出现心绞痛或心肌梗死;梗死后心肌纤维化、失去收缩功能,易形成室壁瘤。

方式主要表现
X 线(除室壁瘤外均非特异性,起筛查作用)① 可完全正常;② 心肌梗死后可有:(a) 心影呈不同程度增大(★主动脉瓣型心、主动脉迂曲),左心衰竭时肺淤血、(肺泡型)肺水肿,可伴左心房室肥厚增大;(b) 心梗后综合征:心包、胸腔积液、下肺渗出;(c) 并发症:室壁瘤——左心缘局限性膨出、左心室"不自然"增大;室间隔破裂——心影短时间内增大,以左心室增大最显著,出现肺充血、肺水肿;③ 心血管造影:CAG="金标准",能直观显示冠状动脉病变及程度(介入治疗见 介入放射学与超声);左心室造影——左心室形态、大小和整体及节段性运动功能改变
CT(主要评估冠脉,CTA 首选)① 平扫优势是显示钙化:钙化积分分析,130 HU≥2 mm² 诊断为钙化;② 增强:通过轴位图像、三维重建图像多角度分析冠状动脉管腔情况——斑块位置、定性(软斑块/钙化斑块/混合斑块)、大小、累及范围、狭窄程度及闭塞情况;③ 心肌缺血:病变处收缩期心肌增厚率减低或消失,心内膜下或心肌全层密度减低;④ 心肌梗死:密度显著减低、局部心肌变薄、失去收缩运动功能,可显示室壁瘤等并发症
MRI(主要评估心肌)① 心肌缺血:心肌壁节段性运动减弱;心肌灌注首过期缺血心肌信号减低(凡缺血,灌注首过期均减低);② 急性心肌梗死(水肿,T2 高):梗死心肌水肿、信号增高(尤其 T2WI),节段性室壁运动减弱/消失,首过灌注减低、缺损,延迟强化明显高信号;③ 陈旧性心肌梗死(纤维化,T2 低):受累心肌信号强度减低(T2WI 上更明显),心肌壁节段性变薄、无运动功能,灌注显像梗死区低灌注、延迟扫描明显延迟强化;④ 并发症:室壁瘤(左心室扩大、局部室壁变薄并膨凸、运动消失或反向运动;附壁血栓 T1WI 中等信号、T2WI 信号较心肌高);室间隔穿孔(左向右分流);左心室乳头肌断裂和功能不全→二尖瓣关闭不全,左、右房室增大
🔁 强行记忆
冠心病主要累及左心 → 左心负荷 → 主动脉瓣型心:主动脉结增宽、迂曲,左心缘向下延长。

2. 扩张型心肌病(笔记 T48–T49)

项目要点
病理心脏常呈球形增大、各腔室增大,主要侵犯左心室;心肌细胞肥大、空泡变性或萎缩,收缩功能减弱
临床最突出症状:充血性心力衰竭、各种心律失常、体动脉栓塞;好发于 40 岁以上壮年男性
X 线① 心影呈普大型或主动脉瓣型;② 各房室均可增大,以左心室为著;③ 心功能不全时肺淤血、肺水肿
CT腔大、壁薄、运动弱
★ MRI① 舒张末期:各心腔扩大,左心室为著;② 心室壁厚度正常或略薄;③ 心肌收缩功能减弱、射血分数降低;④ 心肌信号均匀一致的中等强度,增强延迟成像心肌内异常强化——反映心肌内的瘢痕纤维组织(延迟增强室瘢痕)
超声① 全心扩大,尤以左心室扩大明显;② 室壁运动呈普遍性减低;③ 二尖瓣活动幅度降低,心腔内出现"云雾状"回声,或血栓形成;④ 多普勒超声可探及多瓣膜反流
诊断原则原发性心肌病=排除继发因素所致的心脏结构和功能的改变。鉴别:① 冠心病——多见于中老年,有心绞痛症状,心电图有心肌缺血或心肌梗死改变,CT 或有创 CAG 显示冠状动脉存在明确的狭窄和阻塞病变,心肌受累多符合与冠状动脉供血区域一致的特点;② 风湿性心脏病——尤其二尖瓣、主动脉瓣关闭不全患者,可表现为瓣叶增厚、粘连、钙化、开放受限等瓣膜受累改变

3. 心脏瓣膜病(笔记 T49,首选超声)

瓣膜病X 线表现超声特征
二尖瓣狭窄心脏呈二尖瓣型:左房增大、右心室增大、肺动脉段突出;左室正常或偏小、主动脉结小;肺淤血表现,严重者可出现间质性肺水肿或肺循环高压回声、附属结构增粗,"城墙样"改变,舒张期前后叶同向运动,血流快,左心房血栓
二尖瓣关闭不全左房、左室不同程度增大;重度:左心房室高度增大基础上,合并肺动脉高压、右心室增大(依左心功能情况)增厚、对合欠佳
主动脉瓣狭窄左室不同程度增大;升主动脉(中段)局限性扩张—
主动脉瓣关闭不全左室增大;升主动脉、主动脉弓普遍扩张"双线征"
联合瓣膜病心脏高度增大;X 线表现常仅显示受累较重者的征象—

NOTE:CT、MRI 不是常规检查——CT 看冠脉排除是否合并冠心病,MRI 看心肌排除心肌病;还可用于术前评估。

4. 先天性心脏病(房缺、法洛四联症,笔记 T50)

房间隔缺损(继发孔型/二孔型):X 线 ① 肺血增多:肺动脉段突出、肺门血管分支增多、增粗;② 心影增大、二尖瓣型:右房、右室增大,右房增大是重要征象;③ 主动脉结正常或缩小;④ 合并肺动脉高压时:肺动脉段和肺门血管扩张更明显;⑤ CT、MRI 不是常规检查技术,可疑复杂先天性心脏病时可行(观察合并的其他畸形、排除冠心病/心肌病、评估心功能)。超声:右心房、右心室扩大和右心室流出道增宽,室间隔与左心室后壁呈同向运动,多切面显示房间隔连续性中断;增强后右心房、右心室显影:靠近房间隔缺损处有左向右分流造成的负性造影区;如合并肺动脉高压、心房水平有右向左分流,则左心房内可见对比剂回声;彩色多普勒可见血流束自左心房经缺损处流向右心房,脉冲频谱多普勒可探及连续性湍流频谱。

法洛四联症(发绀性心脏病):★ X 线 ① 肺血减少、双肺门动脉细小,肺血管纹理纤细、稀疏;② 主动脉升部、弓部不同程度增宽、凸出;③ 右心室肥大,心尖圆钝、上翘,心腰凹陷,心影近似靴型。CT、MRI:可显示主动脉转位及心脏各房室的大小及心内各种畸形,测量主动脉、肺动脉管径,三维重建明确空间位置关系。超声:主动脉明显增宽、骑跨于室间隔之上,主动脉前壁与室间隔连续性中断;肺动脉狭窄;右心室壁肥厚。声学造影检查时,右心先显影,并见对比剂进入左心室和主动脉;多普勒超声可显示狭窄肺动脉内血流加快,并可估计狭窄程度。

🔑 先心病口诀(笔记 T52)
左向右分流(无发绀):P2 亢进、肺门舞蹈、肺充血;右向左分流/法洛四联症(发绀):P2 减弱、强迫蹲位、发绀、右大、靴形心、肺少血。

5. 心包疾病(心包积液、缩窄性心包炎,笔记 T50)

病理链:心包增厚限制舒张功能 → 体、肺静脉压力升高 → 回心血量下降;收缩功能受影响 → 排血量降低 → 心衰。

类型X 线CT/MRI/超声
心包积液(急性)少量无异常;中、大量心影向两侧增大,呈"烧瓶"样改变(普大型)CT:心包积液为水样密度(0–10 HU),★ CT 平扫即可诊断——① 少量积液:<100 ml,舒张期心包脏、壁层间距 5–15 mm,多分布于心包隐窝以及后房室沟;② 中量积液:100–500 ml,间距 15–25 mm;③ 大量积液:>500 ml,间距 >25 mm,广布于心包腔;④ 积液性质不同,如含蛋白或血液,CT 值可高于水。超声:心包脏、壁层分离,其间见无回声液性暗区;纤维素性时脏、壁层可见絮状、条带状中等回声附着,可交织成网格状,位于局部或均匀分布、可漂动;大量积液时心包腔内见大量液性暗区,可见心脏摆动征;心脏压塞时可见右心室游离壁舒张期塌陷
缩窄性心包炎(慢性,心包增厚"盔甲心",常伴有钙化)心脏增大主要表现单侧或双侧心房增大;心包增厚粘连、心缘僵直、变形;★ 心包钙化(特征表现);由于静脉压升高,上、下腔静脉扩张,左心房压力增高时出现肺淤血、肺水肿;可伴胸腔积液或胸膜增厚、粘连CT 平扫:心包不规则增厚(>4 mm),心包钙化为高密度;CT 增强:左、右心室内径缩小或变形、室间隔僵直;其他:腔静脉扩张,继发肝脾大、胸腹腔积液。MRI:增厚心包呈中或低信号,如有钙化呈低至无信号。超声:双侧心房扩大、心包增厚、心室游离壁活动受限

6. 主动脉夹层(笔记 T50)

定义:主动脉内膜和中膜发生撕裂并沿主动脉纵轴剥离形成双腔改变,即扩张的假腔和受压变形的真腔。急性主动脉夹层最常见的症状:突发的剧烈胸背或腹部疼痛,如撕裂、刀割样剧痛,可向颈部、腹部放射。

项目内容
Stanford 分型① A 型:累及升主动脉(降主动脉以远也可有累及),必须手术治疗;② B 型:未累及升主动脉,仅累及降主动脉及以远的动脉(B 型强调仅有降主动脉远端受累)
X 线① 纵隔或主动脉影明显增宽;② 心影增大(破入心包或主动脉瓣关闭不全,见于 A 型);③ 胸腔积液(破入胸腔)
★ CT(大血管检查首选)平扫:主动脉内膜钙化内移;真假腔密度常不同,但也可密度相等(强化后稍易分辨),假腔内血栓形成;夹层内血液外渗:纵隔血肿、心包或胸腔积血。增强:主动脉双腔——一般真腔窄、密度高("人真高就显得窄"),假腔宽、密度低;内膜破口,破口可有多个;主要分支血管受累情况(冠状动脉、头臂动脉及腹主动脉主要分支,腹部血管病变见 消化系统);间接评价主动脉瓣受累情况,以及左心室增大等
超声适宜于急诊的初步检查:可发现升主动脉、降主动脉或腹主动脉内的内膜结构异常,从而确定初步诊断;夹层病变累及主动脉根部时,CDFI 可显示收缩期血流自真腔经破裂口进入假腔;夹层破入心包时,可显示心包积液、积血
MRI不适用于急诊检查、较少常规应用,适应于碘对比剂过敏者

7. 肺栓塞(笔记 T50–T51)

病因:下肢深静脉血栓脱落多见;长期卧床、手术后、下肢静脉曲张、静脉炎、妊娠。

方式主要征象
X 线① 区域性肺纹理稀疏、纤细、透过度增强(暗);② 并发肺梗死者,见尖端朝向肺门的类楔形致密影(亮);③ 慢性栓塞:肺动脉高压征象(肺门动脉扩张)、右心房室增大
超声可显示位于主肺动脉以及左、右肺动脉干内的较大栓子,表现为肺动脉管腔内的高回声充盈缺损影。优势:① 适用于急性中央型肺栓塞的快速诊断,并可同时对心脏形态、功能进行评价;② 对下肢静脉血栓的探查,明确或判断栓子的来源
肺动脉血管造影用于综合评估肺动脉高压程度及其治疗后疗效。主要征象:① 肺动脉血栓本身不能被显示,可间接显示腔内的充盈缺损及其导致的管腔狭窄;② 表现为肺动脉分支的缺支、粗细不均、走行不规则,以及未受累血管增粗等间接征象;③ 外围细小分支受累时,表现为肺实质局限性显影缺损和/或肺动脉分支充盈和排空的延迟。"右心导管"检查是评估肺动脉高压和全肺阻力的"金标准"
★ CT(CTPA,肺动脉血管成像)直接征象:肺动脉内充盈缺损,血管部分或完全闭塞——① 急性/亚急性:多游离于腔内,管腔不同程度狭窄;② 慢性:附壁机化血栓,管腔闭塞及远端血管萎缩。间接征象:① 肺动脉高压改变:主肺动脉增宽、右心增大;② 肺内血流灌注不均匀——马赛克征;③ 肺动脉分支血管影稀疏;④ 肺段楔形实变(肺梗死)、胸腔积液。检查与介入治疗见 介入放射学与超声
MRI可显示肺段及部分亚段级肺动脉分支,主要征象同 CT

鉴别诊断:主要与肺动脉肿瘤鉴别——后者在肺动脉腔内的充盈缺损更有"张力感",呈多发结节样、膨胀性、扩张性生长;因为有肿瘤血管,肿瘤内可见血管影和延迟强化表现;PET 成像多有帮助(肿瘤有代谢而显影,血栓无代谢而无显影)。另需与各种原因的肺血管炎鉴别——后者表现为血管壁的增厚和狭窄,而不是血栓形成。

8. 下肢动脉粥样硬化(笔记 T51)

临床:间歇性跛行(intermittent claudication)和静息痛等,疼痛部位与血管狭窄部位相关。体征:① 狭窄远端动脉搏动减弱或消失,听诊狭窄部位有收缩期杂音;② 患肢皮温降低和营养不良——下肢皮肤苍白、干燥和变薄、毛发脱落及趾甲变厚等,严重时发生水肿、溃疡和坏疽。

方式主要表现
X 线/造影X 线平片较少应用:可发现下肢动脉壁钙化,但无法显示血管病变的程度和范围。下肢动脉造影:属有创性检查,单纯诊断而言已被无创的 CTA 或 MRA 所取代;但动脉造影是诊断狭窄程度的"金标准",用于介入治疗术中
超声① 二维:下肢动脉内膜和中层增厚,有局限性或弥漫性动脉硬化斑块,斑块回声与其成分有关——钙化斑块呈强回声并有声影,纤维斑块常呈中等回声,附壁血栓呈低回声;② 多普勒:CDFI 可见血流形态不规则、变细,狭窄后有湍流信号,动脉完全闭塞时则无血流显示;频谱多普勒可根据频谱变化评估下肢动脉的狭窄程度
CT可清楚显示管腔内狭窄程度和斑块的累及范围和大致成分;但钙化斑块严重时会影响管腔狭窄程度的判断;血管闭塞时可见周围有较多侧支循环血管,与闭塞远端血管相通
MRI三维增强下肢动脉成像可显示动脉的狭窄部位、程度、病变范围和附壁血栓等,主要征象和病变特点与 CTA 相似;MRA 的优点是不受管壁钙化的影响,但可能会夸大狭窄程度
💡 一句话鉴别
充盈缺损是血栓,斑块才是粥样硬化。
🔑 心型口诀(笔记 T52)
靴形(主动脉瓣型)=左——风(湿性心脏病)、高(血压性心脏病)、冠(冠心病:缺血→运动减弱、充盈弱;梗死→运动消失、纤维延迟强化)+法洛四联征;梨形(二尖瓣型)=二尖瓣病变、房间隔缺损;全(普大型)=① 心包积液:急性扩大、体位变换、JVD 颈静脉怒张、对称、上腔静脉扩大、积液量分三级;② 缩窄:蛋壳样钙化、房大室小、双循环淤血;③ 扩张型心肌病:青壮年男性、排除其他、左心为主、腔大壁薄收缩弱、肺淤血、延迟强化示纤维化。

六、简答自测

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① 二尖瓣型心与主动脉瓣型心的 X 线鉴别

要点:二尖瓣型(梨形心)——主动脉结小、肺动脉段丰满或突出、心尖上翘圆钝、右心缘下段膨隆(右心房)、双方影;以右心负荷为主,常见二尖瓣病变、房间隔缺损。主动脉瓣型(靴形心)——主动脉结增宽、肺动脉段内凹、左心缘向下延长;左心负荷,常见主动脉瓣病变、高血压性心脏病、冠心病、法洛四联征。

② 肺淤血与肺水肿的 X 线表现(含 Kerley 线)

要点:肺淤血——① 肺静脉扩张(上肺静脉扩张,而小静脉、下肺静脉正常或变细);② 肺透光度减低;③ 双肺门影增大、边界模糊。肺水肿——间质性(肺静脉压慢性升高,>25 mmHg 左右出现 Kerley 线,即不同部位小叶间隔增宽):A 线长 5–6 cm、宽 0.5–1 mm,自肺叶外围斜行至肺门,多位于上叶;★B 线长 2–3 cm、宽 1–3 mm 的横向间隔线,多位于肋膈角区,最常见(名词解释级);C 线网格状影,多位于下肺野;可伴胸膜下和胸腔少量积液。肺泡性(急性左心衰)——① 一侧或两侧广泛分布的模糊片影;② 以双肺门区为中心的蝴蝶状阴影("蝶翼状");③ 短期内变化迅速、阴影来去迅速、治疗后可很快吸收。

🍽️ 第六章 消化系统

消化系统是全书最大的章,按教材四段式推进:检查技术 → 正常影像 → 基本病变 → 疾病诊断。全章先记恶性肿瘤通用影像特征(形态不规则、密度不均匀、与周围组织分界不清),它是判断良恶的总纲。最高频在肝脏:唯一三期(多期)增强、HCC"快进快出" vs 血管瘤"快进慢出" vs 转移瘤牛眼征 vs 囊肿不强化;消化道重点在钡餐基本病变(龛影/充盈缺损/狭窄)与肠梗阻三大征;胆道重点在胆管扩张与狭窄的鉴别(双管征、软藤征、杯口/鼠尾/偏心截断)。

🎯 本章考情
① 恶性肿瘤通用影像特征——形态不规则、密度不均匀、与周围组织分界不清(一提到恶性肿瘤必用这三条,多选高频);② 肝脏:三期增强时相(动脉期 20–25 s/门脉期 60 s/平衡期 5–7 min)、8 段划分、HCC 与血管瘤增强鉴别、牛眼征与灯泡征是全章最高频;③ 消化道:良性龛影(项圈征/狭颈征/黏膜纠集达口缘)vs 恶性龛影(假癌口、腔内龛影、半月综合征)、革袋状胃、★阶梯状液气平面征;④ 胆道:胆囊>5 cm=增大、壁>3 mm=增厚、胆总管>1.1 cm=异常(正常 6–8 mm,注意单位)、口诀"扩张与狭窄并存:下方狭窄,上方扩张";⑤ 胰腺:两期增强(只有肝脏是三期)、胰腺癌=目前唯一乏血供肿瘤(动脉期无强化)+双管征;⑥ 全章强化模式对照图见 视觉记忆·核心流程图。

一、消化道·检查技术

X 线:平片与钡剂造影(笔记 T52)

方法适应对象要点
X 线平片高密度(结石)、肠梗阻、消化道穿孔疑消化道穿孔者,摄影范围必须包括两侧膈肌;KUB(kidney-ureter-bladder)自第 11 胸椎下缘至耻骨联合,可见肾轮廓、腹脂线及双侧腰大肌
透视钡剂造影(单对比)整体形态与功能:位置、形态、轮廓、蠕动、扩张、壁的柔软度透视与点片结合;黏膜相与充盈相结合;触诊的应用
气钡双重对比造影局灶性病变:消化道溃疡、肿瘤、功能性改变黏膜相+充盈相并重,对黏膜细节显示更佳;缺点:辐射、对比剂(对比剂不良反应见 总论·影像技术基础)

三种钡剂检查:① 上消化道钡餐(食管、胃、十二指肠);② 小肠钡剂造影:口服法、直接法(小肠灌肠造影——不经上消化道,需置管);③ 结肠钡灌肠:山莨菪碱抑制胃肠蠕动。检查准备:钡剂检查前禁食 6 小时以上、前 3 天禁服高密度药物;钡灌肠前晚服轻泻剂、检查前清洁灌肠。

🔑 钡餐禁忌症(★)
胃肠穿孔、大出血、急性肠梗阻不宜作钡餐检查。

CT 与 MRI(笔记 T52)

项目内容考点
★ 常规 CT 平扫常用于评估管壁增厚和肿瘤生长、有无淋巴结增大目前已成为胃肠道疾病的主要检查方法
CT 增强判定管壁、肿块与血管的关系、周围组织侵犯;诊断炎症、梗阻性疾病—
CT 小肠造影水溶性对比剂(甘露醇)促胃肠蠕动,同时作为对比剂使肠管扩张充盈—
CT 结肠仿真内镜发现直径≥5 mm的结肠突起性病变;需注入足量空气—
MRI常规上腹部 MRI 很少应用,用于特定部位炎性病变、肿瘤的分期诊断★ 盆腔(直肠)MRI:直肠癌术前临床分期、术后纤维组织增生与肿瘤复发的鉴别

二、消化道·正常影像

消化道壁与正常 X 线/CT 表现(笔记 T53)

消化道壁构成四层:黏膜层+黏膜下层+肌层+浆膜层。

部位X 线CT
食管① 黏膜=数条纵行相互平行的透明条纹影(暗),黏膜皱襞间沟充盈钡剂(亮),向下经贲门连于胃小弯黏膜皱襞;② 右前斜位前壁三个压迹:主动脉弓、左主支气管、左心房——左心房增大程度可由食管偏移程度评估;③ 另有食管入口狭窄、横隔裂孔部狭窄位于中线,呈圆形软组织影;气管、气管隆凸、左主支气管和左心房后方;胸椎、胸主动脉前方
胃4 种正常胃型(次重点):① 牛角型:胖人,张力高,横位,胃角不明显;② 钩型:标准型,张力中等,胃角明显,胃下极大致位于髂嵴水平;③ 瀑布型:胃底呈囊袋状后倾,胃泡大、张力高,钡剂先入后倾的胃底再溢入胃体,如瀑布;④ 长型/无力型:瘦长人,位置和张力低,上窄下宽如水袋,多位于髂嵴平面以下① 平扫:胃充分扩张时壁厚度不超过 5 mm;② ★增强 CT 见胃壁三层结构:腔内面明显强化=黏膜层[有血管];强化不明显=黏膜下层[脂肪组织]、肌层;最外侧轻度强化=浆膜层[薄]
小肠/大肠十二指肠球部=等边三角形(溃疡可变形);降部重要结构=十二指肠乳头;空肠居左中上腹,羽毛状/雪花状黏膜皱襞;回肠居右中下腹,皱襞少而浅、光滑;大肠特征=结肠袋排空时间:胃排空一般 2–4 h;小肠排空 7–9 h

三、消化道·★基本病变表现(主要在 X 线钡剂造影下)

1. 内腔:狭窄与扩张(笔记 T54)

病变类型与特点高频考点
内腔狭窄① 炎性:广泛,也可阶段性;② 癌性:局限,边缘不规则,局部腔壁僵硬;③ 外压性:偏于一侧,整齐压迹或移位;④ 痉挛性:不恒定癌性狭窄=局限+边缘不规则+壁僵硬(与恶性肿瘤通用特征呼应)
内腔扩张多由远端狭窄/梗阻及肠麻痹引起:梗阻性——肠蠕动先增强后减弱;麻痹性——普遍扩张且肠蠕动减弱★ 梗阻性:立位腹部平片阶梯状液气平面(小肠低位梗阻的特征性表现)

2. 轮廓(指黏膜层):充盈缺损、龛影、憩室

病变概念良性 vs 恶性(看切线位)
★ 充盈缺损钡剂涂布轮廓有局限性向内凹陷:管腔内局限性肿块向腔内突出,造成局部钡剂不能充盈。见于异物[低密度透光物质]、息肉及肿瘤(书上概念指向管壁内肿块,故不涉及异物)良性边缘光整;恶性边缘不规则
★ 龛影钡剂涂布轮廓有局限性外突:消化性溃疡及肿瘤坏死性溃疡形成的腔壁凹陷,钡剂充填滞留其内① 良性龛影向胃轮廓外突出,恶性龛影(假癌口)在胃轮廓之内;② 良性黏膜纠集可达龛影口边缘,恶性因周围肿瘤肿块不能触及口缘
★ 憩室向管壁外的囊袋状膨出,有正常黏膜进入——不同于龛影成因:平滑肌薄弱/腔内压力过高/局部病变牵拉→腔壁全层膨出

3. 黏膜及皱襞(笔记 T54)

病变表现常见原因
黏膜皱襞破坏皱襞中断、消失,代之为杂乱的钡斑大多由恶性肿瘤侵袭所致,也可见于炎症或溃疡(良恶性由壁柔软度、肿块有无、蠕动情况区分)
黏膜皱襞平坦皱襞不明显或消失("顶起来了")黏膜和黏膜下层水肿[与正常皱襞逐渐移行];或肿瘤[形态固定僵硬,与正常黏膜有明显分界]
黏膜皱襞增宽迂曲黏膜透明条纹影增宽慢性胃炎时黏膜下炎性浸润、肿胀和结缔组织增生;或黏膜下静脉曲张
★ 黏膜皱襞纠集皱襞从四周向病变区集中,呈放射状/轮辐状慢性溃疡的纤维组织增生、瘢痕收缩所致;良性龛影纠集可达口边缘,恶性龛影不能触及口缘

4. 功能性改变(笔记 T55)

类型表现对应疾病
张力改变张力高=牛角型胃;张力降低=无力型/长型胃、胃下垂胃型改变
蠕动消失浸润性胃癌整个胃僵硬无蠕动——★"革袋状胃(皮革胃)"浸润型胃癌
★ 分泌增加(空腹滞留)胃分泌增加,空腹状态下胃液增多,立位见胃内液面及钡剂呈絮片状下降、不均匀分布;肠液分泌增多时钡剂分散在分泌液中,呈不定形片状或线状影,黏膜皱襞模糊不清幽门管溃疡、浸润性病变等

四、消化道·疾病诊断

★ 食管癌(中晚期) 必考

病理分 3 型:① 浸润型——管腔环形狭窄、增厚;② 增生型——肿瘤向腔内生长形成肿块;③ 溃疡型——局限性大溃疡。

方式表现
X 线钡餐① 黏膜皱襞中断、破坏、消失,代之以肿瘤表面杂乱不规则影像;② 管腔局限性狭窄,上方食管扩张;③ 充盈缺损——肿块向腔内突出(偏侧性),边缘不规则;④ 不规则龛影——位于管腔内,大而边缘不规则、呈长形,与食管走行一致;⑤ 局部管壁僵硬、蠕动消失
CT目的:食管壁肿瘤及与周围组织的关系、并发症、有无纵隔淋巴结转移及肺内转移。平扫:① 食管壁环形或不规则增厚、管腔狭窄;② 腔内肿块,圆形或卵圆形;③ 食管周围脂肪层模糊、消失,纵隔内肿物;④ 周围组织器官受累(食管-气管瘘、心包增厚等);⑤ 纵隔、肺门及颈部淋巴结转移、肺内转移。增强:肿瘤呈轻度或不均匀强化

纵隔侵犯与食管-气管瘘的纵隔结构基础见 呼吸系统。

★ 食管静脉曲张 高频

黏膜下层静脉丛异常迂曲扩张,肝硬化门脉高压并发症,呕血、黑便(门脉高压见 循环系统)。

分期钡剂造影表现
早期① 食管下段黏膜局限性增粗、迂曲(虚点状);② 管壁边缘不光整,略呈锯齿状
中晚期(典型)① 黏膜皱襞明显增粗、迂曲,呈串珠状或蚯蚓状充盈缺损;② 管壁不规则呈锯齿状;③ 可波及食管中、上段;④ 蠕动减弱、管径扩张、钡剂排空延迟

CT/MRI:同时显示食管下端周围血管增粗、增多,门静脉侧支血管迂曲扩张及肝硬化表现。

🔑 与食管癌的重要鉴别点
静脉曲张的食管壁柔软并伸缩自如;食管癌受累食管局限性僵硬。

★ 胃溃疡与十二指肠溃疡

项目胃溃疡(进食后疼痛,常于胃小弯)十二指肠溃疡(更常见;空腹痛,常见于球部)
直接征象——溃疡本身① 龛影:正位呈类圆形,切线位突出胃轮廓外,呈锥状或乳头状,底部平整、边缘光滑;② 黏膜水肿带/透明带:黏膜线(线征——龛影口部 1–2 mm 低密度影)、项圈征(龛影周围 5–10 mm 低密度影)、狭颈征(切线位龛影口狭小如狭长颈);③ 黏膜纠集(慢性溃疡):龛影周围皱襞轮辐状集中,可达龛影口边缘龛影,类似胃溃疡
间接征象——功能性改变或瘢痕① 痉挛切迹(胃壁上指状切迹);② 分泌增加——空腹潴留液;③ 胃动力及张力异常;④ 胃变形和狭窄(瘢痕):胃小弯短缩、"蜗牛形"、"沙钟形";⑤ 幽门管溃疡可致幽门狭窄、梗阻① 球部变形:"山"字形、三叶状、葫芦形、花瓣状、假憩室形成;② 激惹征:钡剂到达球部后不易停留、迅速排出[炎性液体渗出];球部固定压痛;③ 胃液分泌增多(空腹潴留液)、蠕动增加或减弱、幽门痉挛、排空延迟;④ 并发症:穿孔、出血、梗阻、瘘管形成
CT可显示较大溃疡:局限性胃壁增厚+正常明显强化的黏膜线发生中断—

★ 胃癌(进展期) 必考

胃肠道最常见的恶性肿瘤;好发于胃窦、小弯、贲门区。病理 3 型(即 Borrmann 分型):① 蕈伞型;② 浸润型;③ 溃疡型。

方式表现
钡剂造影① 充盈缺损,形态不规则(多见于蕈伞型);② 胃腔变形狭窄、胃壁僵硬(浸润型或蕈伞型)→ ★广泛浸润——"革袋状胃";③ 龛影(多见于溃疡型),溃疡形态不规则;溃疡型胃癌特征性龛影——★"半月综合征":龛影大而浅、呈半月形;位于胃轮廓之内;龛影周围可见环堤及结节状和指压迹状充盈缺损(指压痕),指压痕间有裂隙状钡剂影(裂隙征);④ 黏膜皱襞破坏、中断、消失;⑤ 肿瘤区蠕动消失(硬)
CT平扫:不规则软组织块影突向腔内;胃壁局限性或弥漫性增厚、不规则。增强:① 癌性病灶呈不均匀强化,与正常胃壁无明显分界(恶性=界限不清);② 肿瘤向胃外生长,胃周脂肪层消失;③ 周围器官受侵,境界不清及破坏;④ 腹膜后间隙、腹腔内淋巴结肿大——转移;⑤ 肝、脾、胰腺侵犯、转移

早期胃癌:癌变仅限于黏膜或黏膜下层,不论其大小或有无转移;诊断主要依赖胃镜、病理。

★ 结肠癌 必考

好发于直肠和乙状结肠。

方式表现
钡剂灌肠① 增生型:肠腔内充盈缺损,边缘清楚,管腔狭窄;② 浸润型:管腔呈环形狭窄,轮廓不光滑,管壁僵硬,边界清楚,狭窄以上肠管梗阻扩张;③ 溃疡型:龛影大而不规则,边缘呈尖角状,有小的充盈缺损,沿结肠长轴发展,管壁僵硬,★结肠袋消失;④ 黏膜皱襞破坏、中断、消失(各型);⑤ 病变区肠壁僵硬、结肠袋消失
CT/MRI① 肿瘤临床分期;充盈对比剂后可显示肠腔内软组织肿块;② 肿瘤与周围界限不清;增强扫描肿瘤明显(不均匀)强化;③ 判断肿瘤突破浆膜层:肠壁浆膜面模糊不清、浆膜面外索条影;④ ★直肠癌 MRI 临床分期:周围侵犯、直肠系膜侵犯、腹膜侵犯、盆腔淋巴结侵犯;鉴别治疗后纤维组织增生与肿瘤复发

其他小肠肿瘤与炎症性肠病(笔记 T56)

疾病好发部位/人群影像要点
小肠癌小肠上段局限性向心性狭窄、不规则充盈缺损,钡剂通过受阻,肠壁僵硬,梗阻近端扩张
间质瘤胃多见一侧壁、无明显梗阻,边缘光整的充盈缺损,明显强化
淋巴瘤—弥漫多发小结节,充盈缺损龛影,肠壁柔软、不同程度狭窄;CT/MRI 呈动脉瘤样增厚扩张,轻中度强化,淋巴结融合团块状,"三明治征"
克罗恩病回肠末端;年轻人,缓解与发作交替节段性、鹅卵石征、非对称狭窄、窦道与瘘管;肠壁增厚(系膜侧明显、"梳样征");肛周与透壁病变
溃疡性结肠炎年轻人;下段(左半结肠、直肠)边缘锯齿状、黏膜颗粒样、斑片密度增高影;双轨征、结肠袋消失、溃疡周围假息肉;肠壁分层(靶征)、强化程度与病变正相关;地图样溃疡;恢复后铅管样狭窄
VS 缺血性肠炎老年人,动脉硬化或糖尿病史,便血、腹痛与溃疡性结肠炎鉴别要点
肠结核—环形对称狭窄、钡充盈细线状、淋巴结环形强化;肠段变短、环形狭窄、假憩室

五、肝脏·检查技术与正常(本章最高频)

1. CT 平扫与 ★三期(多期)增强(笔记 P285–P309)

平扫:能发现肝脏的大多数疾病;肝囊肿、肝硬化、肝外伤出血、钙化等可通过 CT 值做出明确诊断。要点:① 肝实质高于胰、脾、肾(55–70 HU);② 胆管不显示;③ 肝内血管呈圆形或管状低密度。

★CT 多期增强(常用方法)目的:① 直观显示肝内动静脉血管;② 增加正常肝组织与病灶的密度差;③ 显示平扫不能显示的病变;④ 鉴别病变的性质。

平扫(基线)
→
动脉期 20–25 s
肝实质无强化
→
门脉期 60 s
门静脉、肝静脉强化
肝实质开始强化
→
平衡期/延迟期 5–7 min
肝实质强化达峰值
血管密度减低

★CT 三期法(静脉快速团注对比剂)——肝脏是唯一常规作三期(多期)增强的器官,反映肝实质由门静脉供血的特点。

MRI 增强:常规对比剂为顺磁造影剂 Gd-DTPA;另有特异性造影剂(超顺磁性氧化铁/肝细胞特异性对比剂)。

2. 肝段划分:8 段(笔记 T57)

划分标志:根据肝静脉、门静脉走行分为 8 段——纵向以左、中、右肝静脉为标志(肝中静脉分左、右叶;肝左静脉分左叶为内、外侧段;肝右静脉分右叶为前、后段),横向以门静脉左、右支主干为标志(四个段再分上、下段)。

肝段名称肝段名称
Ⅰ尾叶Ⅴ右前下段
Ⅱ左上外侧段Ⅵ右后下段
Ⅲ左下外侧段Ⅶ右后上段
Ⅳ左内侧段(方叶)Ⅷ右前上段

3. 肝实质强化与 MRI 信号特点(笔记 P305–P309)

项目内容记忆要点
三期增强中肝实质强化动脉期无强化 → 门脉期开始强化 → 平衡期达峰值、血管密度减低反映肝实质由门静脉供血
MRI 肝实质★ T1 均匀中等信号,略高于脾;T2 较低信号,明显低于脾(脾大血窦 T2 高)🔑 区分病灶在 T1/T2,看肝脾特点:T1 肝亮,T2 脾亮
MRI 肝内胆管T1 低,T2 高扩张时才易显示
MRI 肝内血管T1、T2 均低黑色流空信号

六、肝脏·★基本病变表现

1. 肝脏大小与形态(笔记 T58)

基本病变表现与常见疾病
肝脏增大弥漫性增大:脂肪肝、血液系统疾病、急性肝脏损害(整体外观+超过肋弓);局限性增大:肝癌
肝脏萎缩见于肝硬化后期,全肝叶缩小变形;肝外缘与腹壁距离增宽,肝裂、胆囊窝增宽
肝脏变形一个肝叶增大、另一个肝叶缩小,比例失调
肝边缘/轮廓异常常见于肝硬化:肝轮廓凹凸不平、呈扇贝样;边缘呈锯齿状/波浪状

2. 肝弥漫性病变与血管异常

病变影像特点
慢性肝炎肝弥漫性病变之一,肝实质信号/密度弥漫性改变
肝硬化典型特点 MRI T2 低信号;肝硬化结节——纤维成分 T1 和 T2 低信号,但结节整体可呈 T1 中高信号
脂肪肝CT 低密度;MRI T1 与 T2 均高
肝血色病含铁血黄素沉着:CT 高密度;MRI T1 低、T2 低,"黑肝"
肝血管异常肝硬化时门静脉增宽;肝血管狭窄、充盈缺损=门静脉癌栓(用于恶性肿瘤的判断);静脉早显(动脉期时门静脉或肝静脉同时显影)=动静脉瘘/血管畸形

3. ★ 肝内局灶性病变:常见疾病 CT/MRI 速查(笔记 T58)

肝囊肿[创伤/炎症/寄生虫]肝血管瘤肝癌
CT(多为低密度)淡黄色坏死液近水,低密度(±20)血窦,近软组织密度,稍低密度(30–45)恶性,不均匀密度,稍低、等、稍高密度
MRI(多为 T1 低)T1 低、T2 高(灯泡征)T1 稍低[比水高,与同平面胆囊和脑脊液对比]、T2 高T1 低、T2 稍高
增强囊肿无强化(有壁但极薄且基本无血管)★"快进慢出"血运丰富则动脉期明显强化 ★"快进快出"
✅ 供血规律
正常肝组织主要由门静脉供血,肝癌由肝动脉供血——这是 HCC"快进快出"的血流动力学基础。

七、肝脏·疾病诊断

★ 肝细胞癌 HCC 必考

病理分型:① 巨块型——肿瘤直径 ≥5 cm;② 结节型——每个癌结节<5 cm;③ 弥漫型——肝内弥漫分布多发小结节<1 cm;④ 小肝癌——<3 cm 的单发结节或 2 个结节直径之和≤3 cm。HCC 主要由肝动脉供血,肿瘤生长过快压迫周围肝组织可形成病理假包膜[呈瘤周低密度带],侵犯门静脉和肝静脉形成血管内癌栓。

方式表现
CT 平扫① 结节型和巨块型:边缘不规则低密度肿块,单发或多发;巨块型中央可有出血[高密度]、坏死、囊变[更低密度];② 弥漫型:肝脏弥漫性增大+肝内多发低密度影
CT 增强★"快进快出"(主要由肝动脉供血):① 动脉期:呈中心斑片状强化;② 门脉期和平衡期:病变密度减低呈低密度,病变边缘较平扫清楚、病变增大
MRI① T1 稍低信号、边界不清楚;T2 稍高信号[高于正常肝组织];T1、T2 信号不均匀;② 巨块型有脂肪变性、出血时 T1、T2 均高;坏死则 T1 低、T2 高;③ 增强:病灶特点同 CT"快进快出",可清晰显示门脉瘤栓
间接征象肝增大;门静脉瘤栓[强化期门/腔静脉内低密度充盈缺损];邻近器官受压、浸润;淋巴结侵犯、增大;合并肝硬化表现[腹水、脾大]

★ 肝海绵状血管瘤 必考

肝内最常见的良性肿瘤,女性好发;瘤体由许多异常扩张的血窦组成,内衬单层血管内皮细胞,血窦间有纤维组织不完全间隔,呈海绵状充满血液。

方式表现
CT 平扫①[良性肿瘤]类圆形低密度区[CT 值约 30 HU],边界清楚、密度均匀;② 大的肿瘤中心可有液化坏死,呈更低密度
CT 增强★"快进慢出——早出晚归":① 动脉期:边缘结节状强化;② 门脉期:造影剂向肿瘤中心扩展;③ 实质期/平衡期/延迟期:病灶缩小或完全填塞,呈等密度或高密度
间接征象CTA 可见供血动脉增粗,肿瘤周围血管受压移位
MRI(特征性)T1 均匀性稍低信号;T2 均匀高信号[血窦内缓慢流动的血液];随回波时间延长,T2 信号增高达胆囊信号,呈★"灯泡征";多期增强同 CT,快进慢出

★ 鉴别:肝癌 vs 肝血管瘤(笔记 ★)

比较项肝细胞癌肝血管瘤
平扫形态可不规则、边缘不清楚模糊;可有弥漫性低密度影类圆形,形态规则、边界清楚、密度均匀
增强快进快出;动脉期中心斑片状强化快进慢出;动脉期边缘结节状强化,逐渐向中心填充

★ 肝转移瘤 必考

以消化道和胰腺肿瘤多见;转移途径:血行转移、直接侵犯;病理表现为肝内结节、低密度病变,一般多发,也可单发。

方式表现
CT 平扫单发或多发、大小不等的圆形低密度灶;边缘光整或模糊,可有坏死
CT 增强不均匀强化,多数呈★"牛眼征":① 肿瘤中央坏死区无强化,呈低密度;② 肿瘤边缘环形强化,呈高密度,但强化程度不及肝实质;③ 外周有稍低密度的水肿带[不容易看出]
间接征象原发部位肿瘤表现;其他部位转移瘤
MRI① 多数 T1 稍低、T2 稍高,同肝癌 MRI 一致[★肿瘤基本符合此];② 富血供者 T2 较高信号;黑色素瘤转移:T1 高、T2 低;钙化、出血、囊变时信号不均匀;坏死可呈明显 T2 高信号

特别类型:"囊性转移"。

肝囊肿

多为胆管发育异常所致的小胆管丛,可单可多;多发性肝囊肿常与肾、胰、脾并存(肾囊肿见 泌尿生殖与肾上腺);囊内充满澄清液体,囊壁很薄、几乎无血管,不强化。

方式表现
CT单发或多发圆形低密度区,边缘锐利光滑;CT 值近水 ±20(0–20);增强无强化
MRIT1 明显低、T2 明显高(灯泡征);增强无强化;MRCP 重 T2 水呈相明显高

脂肪肝与肝硬化(笔记 T59)

疾病影像要点
脂肪肝CT:局灶或弥漫性低密度影;主要诊断依据——CT 值低于脾脏(肝/脾 CT 值<0.85),可见"血管湮灭征""血管翻转征";增强扫描低密度肝实质强化程度减低,肝内血管分布正常、显示清晰;局灶性脂肪肝呈"肝岛"(未被脂肪浸润的肝实质呈片状相对高密度,多见于胆囊旁和叶裂附近)。MRI:轻中度表现正常,严重者 T2 稍高信号;GRE 反相位上信号减低;可作肝脏脂肪定量。脂肪含量超 5% 时肝实质信号局灶性/弥漫性减低;早期影像无明显变化(正常或略增大),一般诊断中晚期,主要目的是诊断肝硬化结节及是否癌变
肝硬化直接征象(肝脏形态变化):① 肝叶比例失调——右叶萎缩、左叶和尾状叶增生肥大("鸟嘴征");② 肝边缘凸凹不平,波浪状或扇贝征;③ 肝门、肝裂增宽;④ 脂肪变性、纤维化呈弥漫性或不均匀低密度;⑤ 再生结节可呈略高密度,增强动脉期轻度强化、门脉期与肝实质强化一致。间接征象(门静脉高压):脾大、腹水、门静脉扩张曲张、胃底/食管静脉曲张;增强和 CTA 可见增粗扭曲的侧支循环静脉。MRI 重点诊断 RN/DN/早期 HCC:① 再生结节(RN)——T1 等信号[尚存肝细胞成分]、T2 低信号[纤维化成分];② "结中结"——肝硬化结节基础上的早期癌变 HCC:T2 低信号中掺杂点状 T2 稍高信号,呈不均匀信号;③ 增强扫描才能鉴别 RN 与 DN:RN 与肝实质一致,DN 动脉期轻度强化,静脉期和平衡期强化同或弱于肝实质

★ 肝脓肿 高频

细菌性和阿米巴性;局部炎性反应:病变肝充血、水肿、白细胞浸润形成脓腔,周围肉芽组织增生形成脓肿壁,壁外组织水肿。

方式表现
CT 平扫(直接征象)① 脓腔呈肝内低密度区[脓汁 CT 值 20–40];② 病变内可见分隔、气泡[比脓肿更低的点状气体影];③ ★特征性表现——液气平面;④ 脓肿壁呈环形带,密度高于脓腔、低于肝
CT 增强脓肿壁环形强化、分隔强化,脓腔不强化
间接征象病变周围低密度水肿带;"环征":低密度无强化脓腔 → 环形强化的脓肿壁 → 周围低密度不强化水肿带
MRIT1:脓肿低信号、脓肿壁稍高信号;T2:脓肿高信号、脓肿壁低信号[纤维成分];增强——脓肿壁环形强化;病灶内若有液气平面,可在 T2 相见到

超声:原文保留——"液体浓重、积液低回声"。

总结:肝 HCC/血管瘤/转移瘤/囊肿强化模式对照 必考

疾病平扫★ 强化模式鉴别要点
肝细胞癌 HCC边缘不规则低密度肿块,单发/多发,可弥漫性低密度影;巨块型中央出血(高)/坏死(更低)快进快出:动脉期中心斑片状强化;门脉/平衡期变低密度、边缘较平扫清楚假包膜(瘤周低密度带);门脉瘤栓;合并肝硬化
肝血管瘤类圆形低密度(约 30 HU),边界清楚、密度均匀快进慢出:动脉期边缘结节状强化,逐渐向中心填充,延迟期填塞呈等/高密度MRI T2 随回波延长增高——灯泡征;女性好发
肝转移瘤单发/多发、大小不等圆形低密度灶,边缘光整或模糊,可坏死不均匀强化,多数呈★牛眼征(中央坏死不强化+环形强化不及肝实质+外周水肿带)原发多为消化道、胰腺肿瘤;黑色素瘤转移 T1 高 T2 低
肝囊肿圆形低密度区,边缘锐利光滑,CT 值近水(0–20)无强化MRI T1 明显低、T2 明显高(灯泡征);多发常与肾、胰、脾并存

四者强化模式对照图见 视觉记忆·核心流程图。

八、胆道系统

1. 检查技术(笔记 P314–P322)

检查内容考点
X 线造影① 术后经 T 形管造影;② ERCP(经内镜逆行性肝胰管造影)——还可用于介入治疗(见 介入放射学与超声);③ PTC(经皮肝穿胆管造影)ERCP 诊断+治疗双用途
★ MRCP增加 TE 时间扫描,重 T2 水呈相显示胆胰管常应用于胆胰管的梗阻性病变
CT/MRI 注意点空腹,防止胆囊收缩;增强用于:胆囊、胆管壁增厚、管腔内软组织肿块、梗阻性黄疸(未见高密度结石)—
CTC 胆管重建增加胆管与周围组织对比用于梗阻性黄疸鉴别及肿瘤周围组织侵犯评估

2. 正常胆道影像(笔记 P323–P324)

项目正常值/表现用途
胆总管(X 线可见)长 4–8 cm、宽 6–8 mm判断胆管扩张与否的基准
胆囊腔内均匀水样密度(0–20);壁薄光滑(软组织密度,稍亮);正常宽 3–4 cm—
MRI:胆汁/胆囊胆汁 T1 低、T2 高;MRCP 重 T2 水呈相高信号,胆囊、胆管显示清楚—
MRI/CT:肝内、外胆管正常肝内胆管平扫不显示[扩张时可见];肝外胆管呈圆形及管状低密度肝内胆管"看得见=扩张"
增强胆囊腔无强化,胆囊壁线样强化—

3. ★ 基本病变表现(笔记 P325–P333)

基本病变影像判定标准常见原因
胆囊增大横径 >5 cm急性胆囊炎、胆道梗阻
慢性胆囊炎胆囊缩小+胆囊壁增厚(壁 >3 mm 称为增厚,弥漫性环形增厚)慢性炎症
胆系结石(钙化灶)X 线仅显示阳性结石[含钙高],呈中央低、边缘高[低密度为胆固醇成分];CT 高密度;MRI T1、T2 均低;MRCP 高信号胆汁中的低信号充盈缺损胆色素、胆固醇、混合性
★胆管扩张(先天性/后天性)轻度=胆总管结石;中度;重度=双管征(胆管、胰管均扩张)轻度:结石;重度:壶腹癌
胆管狭窄/梗阻① 结石=杯口状(胆管末端结石呈杯口样充盈缺损);② 炎症=鼠尾、漏斗状,狭窄段较长;③ 肿瘤=偏心,突然截断;软藤征/枯树枝征=恶性肿瘤;胆总管直径 >1.1 cm 为异常(正常 6–8 mm,注意单位)结石/炎症/肿瘤三型鉴别
🔑 口诀(笔记 ★)
扩张与狭窄并存:下方狭窄,上方扩张。

4. 胆石症(T61/P335)

项目内容
部位与临床结石部位:胆囊结石、胆管结石;临床表现:右上腹疼痛(Murphy 征阳性);主要成分:胆色素、胆固醇、混合性
CT① 胆管结石——结石以上胆管扩张,呈环状或层状[密度不一,因成分可掺杂]或泥沙样;② 胆囊结石——随体位移动;不同部位结石表现不同(靶征、新月征等);③ 肝内外胆管、胆囊内单个或多个高密度影(仅显示阳性结石[含钙高])
MRI胆囊、胆管内圆形/类圆形结石,成分不同——T1WI 可呈高信号、混杂信号,T2WI 呈低信号;胆囊结石多为 T1WI 和 T2WI 低信号
MRCP胆囊、胆管内低信号充盈缺损;胆管结石——结石以上胆管扩张;胆总管末端结石——光滑、杯口样充盈缺损

5. ★ 胆囊炎:急性 vs 慢性

★ 急性胆囊炎
① 胆囊增大,横径>5 cm;② 胆囊壁增厚超过 3 mm;③ 胆囊壁呈分层状强化;④ 周边无强化环形低密度层——浆膜下水肿、渗出。 MRI:胆囊增大、壁增厚;胆囊壁水肿层 T1 低、T2 高。
慢性胆囊炎
① 胆囊缩小;② 胆囊壁增厚;③ 胆囊壁钙化;④ 增强扫描呈均匀强化。

记忆:急性=大(>5 cm)+厚(>3 mm)+分层强化+周边渗出环;慢性=小+厚+钙化+均匀强化。

6. 胆囊癌 高频

常继发于慢性胆囊炎。

项目表现
三型① 肿块型——胆囊腔大部分或全部消失,胆囊呈软组织肿块(CT 值 30–45);② 壁厚型——胆囊壁局限性或弥漫性增厚;③ 结节型——胆囊腔内不规则充盈缺损,乳头状、菜花状
CT 增强① 癌性肿块本身明显强化;② 肝实质侵犯——肝内低密度影,与肝组织境界不清;③ 肝门区及腹主动脉周围淋巴结
MRI胆囊壁增厚:T1 低、T2 不均匀高信号;DWI 成像高信号;肝内侵犯时肝内见 T1 斑块状低信号、T2 高信号

7. 胆管癌 高频

胆管癌引起中重度扩张——软藤征;好发部位:左右肝管汇合处。有无梗阻:影像上看有无扩张,临床上看有无黄疸。

方式表现
CT 平扫① 胆管呈明显扩张——依据癌块发生部位而扩张范围不同;② 胆管狭窄("下面堵,上面扩"):浸润型=胆管壁不规则增厚、管腔呈向心性狭窄;肝门部癌=仅见扩张胆管于肝门区突然截断;结节型及乳头型=管腔内不规则结节(胆管内外肿瘤)
CT 增强① 肝门部胆管癌和胆总管癌——动脉期明显环形或结节状强化;② 肝门部癌可发生肝内侵犯;③ 冠状重建:管壁增厚、管腔肿块、周围侵犯
MRI① 胆管扩张——T1WI 低信号、T2WI 高信号;② 肿瘤病变——T1WI 低信号、T2WI 不均匀稍高信号;③ MRCP 直观显示胆管扩张及梗阻部位
🔑 口诀(笔记 ★)
"下面堵,上面扩。"——狭窄段以下(远端)无扩张,狭窄段以上(近端)胆管扩张。

九、胰腺(★掌握胰腺和胰腺病变增强特点)

1. 检查技术与正常影像(笔记 P336–P344)

项目内容考点
★CT 增强两期增强(动脉期+静脉期)只有肝脏为三期增强——必对比
MRCP可显示主胰管的全程或部分分支—
胰腺大小自胰头至胰尾逐渐变细:胰头 3 cm → 胰体 2.5 cm → 胰尾 2 cm—
胰管正常胰管 CT 下不可见[扩张可见];MRI 下正常即可见"CT 看不见、MRI 看得见"
解剖位置腹膜后位器官—
实质密度略低于脾(CT:胰腺<脾<肝)★ CT 增强:动脉晚期呈均匀强化
MRI 信号T1、T2 均匀低信号,与肝实质信号类似(实质器官均 T1、T2 低)胰腺背侧脾静脉血液呈流空信号

2. ★ 基本病变(笔记 P345–P354)

类别表现常见疾病
大小形态改变① 弥漫性增大;② 局限性增大——即使实质内等密度局限增大,也常提示恶性肿瘤(如胰尾局限性等密度增大,需通过增强加强对比以区分);③ 弥漫性缩小① 急性水肿型胰腺炎、弥漫性胰腺癌;② 恶性肿瘤;③ 慢性胰腺炎
胰腺实质异常① 囊性病变/坏死:CT 低密度,MRI T1 低、T2 高;② 结石:CT 高密度,T1/T2 低;③ 出血:CT 高密度[60–80],T1/T2 高;④ 脓肿:病变内有气体[提示感染性]+液平+壁钙化;⑤ 肿瘤:CT 低或等密度,MRI T1 低(低于正常胰腺)、T2 高——胰腺癌=目前唯一乏血供肿瘤,动脉期无强化;胰岛细胞癌=明显强化—
胰管异常肿块远端扩张:胰腺癌——光滑/串珠状;慢性胰腺炎——不规则胰腺癌 vs 慢性胰腺炎
胰周间隙及血管异常① 急性胰腺炎:CT/MRI 胰腺边缘毛糙或边界模糊不清,周围组织水肿、渗出、蜂窝织炎;② 胰腺癌:侵犯周围结构及邻近大血管,CT/MRI 显示邻近脂肪层消失—

3. 胰腺癌 必考

多为胰腺导管癌;好发部位:胰头;早期无症状,晚期胰头癌进行性梗阻性黄疸、疼痛和上腹部肿块。

方式表现
CT 平扫(直接征象)① 胰腺局限性增大,呈肿块状或分叶状;② 小的胰腺内肿瘤不能显示;③ 肿块呈等密度或低密度(坏死)
CT 增强肿瘤乏血供——动脉期肿瘤强化不明显,在明显强化的胰腺内呈相对低密度
间接征象① 胰头癌可压迫、侵犯胆总管/胰管——梗阻性黄疸、双管征;② 胰腺癌进展:胰腺周围侵犯、胰腺周围脂肪层消失;增强扫描见肿瘤侵犯血管——血管受压移位、被包绕、狭窄;胰腺周围、肝门区及腹膜后淋巴结增大
MRI(很少应用)① 胰腺局限性增大;② T1WI 肿瘤呈稍低信号;③ T2WI 呈等或稍高信号,信号不均匀;④ 增强扫描同 CT;⑤ 间接征象:周围组织/血管侵犯
🔑 考点定位(笔记 ★)
★ 重点:胰腺癌的 CT 和 MRI 表现——乏血供(动脉期无强化)+胰管远端光滑/串珠状扩张+双管征+血管包绕侵犯。

4. 急慢性胰腺炎(笔记 T63)

急性胰腺炎:常为胆源性[胆胰管有共同开口],其次为酒精性;特点:腰背部放散疼痛;化验——血、尿淀粉酶升高;早期 CT 平扫诊断。

类型病理CT 表现
急性水肿型间质充血水肿+炎细胞浸润① 胰腺体积明显增大,弥漫性或局限性;② 胰腺密度正常或减低;③ 胰腺边缘模糊,肾前、周筋膜增厚[肾前间隙];④ 胰腺周围水肿、积液——假性囊肿形成;⑤ 增强扫描——胰腺呈均匀强化
出血坏死型实质和邻近组织坏死、出血、液化① 胰腺体积常明显增大,弥漫性;② 密度改变:水肿呈低密度、坏死区呈更低密度、出血区呈高密度[斑块高亮];③ 增强扫描——胰腺不均匀强化(坏死不强化);④ 胰腺周围脂肪间隙消失、边界模糊不清;⑤ 胰周或胰腺外积液(含坏死物及胰腺组织);⑥ 并发症——胰腺蜂窝织炎和胰腺脓肿、假性囊肿形成

MRI:① 胰腺增大、形状不规则,胰腺 T1 低 T2 高;出血灶 T1/T2 高信号或不均匀混杂信号;② 边缘模糊不清,胰腺周围积液;③ 增强:胰腺组织强化、坏死区无强化;④ 假性囊肿 T1 低 T2 高,边缘清楚;囊肿壁 T2 低(纤维肉芽成分)。

了解级:慢性胰腺炎
由急性迁延、反复发作而来,以胰管结石和实质钙化为特征。
🔑 考点定位(笔记 ★)
★ 重点:急性水肿型胰腺炎的 CT 表现;出血坏死型与水肿型的鉴别[多选高频]——核心在增强:均匀强化(水肿型)vs 不均匀强化、坏死不强化(出血坏死型)。

十、脾(类似肝脏)

1. 正常影像与基本病变(笔记 P356–P362)

项目表现
CT 平扫新月形,密度均匀,低于肝脏
CT 增强动脉期不均匀明显强化,呈花斑状;静脉期密度呈均匀强化
MRI大血窦,长 T1 长 T2(脾 T2 高);脾门血管呈流空信号(T1/T2 低)
📏 ★ CT 上如何判断脾脏增大
脾各径线超过正常值范围:正常脾三维径线——前后径≤10 cm、宽径≤6 cm、上下径≤15 cm。另一种简单方法:在显示脾最大的横断层面上,正常脾外缘应小于 5 个肋单位(肋单位=同层 CT 上肋骨和肋间隙的数目之和)。

2. ★ 脾梗死 必考

脾动脉或其分支栓塞所造成的局部脾组织缺血坏死;栓子多为左心系统血栓脱落(见 循环系统),也可见于肿瘤、炎症、脾动脉血栓。

方式表现
CT平扫:尖端朝向脾门、边界清楚的楔形低密度影;增强:病灶无强化,与周围正常强化的脾实质对比更加清楚
MRI急性期和亚急性期梗死:T1 低、T2 高;慢性期梗死:均为低信号[梗死区有瘢痕组织和钙化形成]

十一、消化道急腹症(P364 起)

主要涉及肠梗阻和胃肠道穿孔。检查路线:首选 CT(敏感、可定位);不能配合时取左侧卧位(气液平面);超声辅助(见 介入放射学与超声)。疑穿孔者摄影范围必须包括两侧膈肌。

1. ★ 急腹症单纯性小肠梗阻的 X 线表现(笔记 T66)

项目表现
梗阻以上肠管扩张、积气、积液,可见阶梯状液气平面
梗阻以下肠管萎陷,无气体或少量气体
★ 阶梯状液气平面征(特征性)a) 扩张肠管呈弓形、拱形或倒"U"形;b) 肠管内液气面呈不同高度如阶梯状;c) 透视下液面可上下波动
定位空肠:"鱼肋"——弹簧状密集黏膜皱襞,液平面量少;回肠:"腊肠征";低位梗阻(卧位)可见大跨度肠襻:a) 充气肠曲穿越距离超过整个腹腔横径一半以上;b) 阶梯状液平面液面长度在 3 cm 以上

2. 肠梗阻 CT 与梗阻原因特征(笔记 T66)

① 肠管扩张、积气、积液——肠腔内液气平面;② 扩张肠管与正常肠管间的移行带表现——用于判断梗阻部位和原因。

梗阻原因CT 特征
肿瘤性梗阻肠壁局限性增厚、肿块、管腔狭窄
炎症性梗阻弥漫性增厚——管腔狭窄
胆石性梗阻梗阻处可见阳性结石、胆管内积气
蛔虫团梗阻小肠内可见大量成团、成束的蛔虫影

3. 肠梗阻部位与类型速记(笔记口诀整理)

部位类型速记要点
小肠单纯性空肠"鱼肋征"(弹簧状密集黏膜皱襞、量少);回肠"腊肠征";低位梗阻卧位大跨度肠襻(穿越腹腔横径一半以上、液平面长 3 cm 以上)
绞窄性假肿瘤征、咖啡豆征、空回肠换位、小跨度蜷曲肠襻、扩张伴多个长液平面;坏死出现线状小泡状气体影、病变迅速、1–2 天出现腹水(原片另有"扭转内疝 12",含义未定,保留原样)
粘连/套叠粘连:固定、转角急、纠集;套叠:杯口状、小儿多见、脓血便(儿科内容见 儿科与传染性疾病)
大肠单纯性"门框样",周围可见结肠袋,内半月不过 1/3
扭转乙状结肠扭转"马蹄状",钡灌肠下向上鸟嘴
麻痹性全大肠充气、其他肠管也充气,多次形态不变

机械性 vs 麻痹性:机械性梗阻肠蠕动先增强后减弱(梗阻性扩张见阶梯状液气平面);麻痹性——普遍扩张且肠蠕动减弱、全腹充气。

4. ★ 胃肠道穿孔的 X 线表现(笔记 T66)

项目表现
病因与临床常继发于胃肠道溃疡、癌肿、炎症,以胃、十二指肠溃疡穿孔最为常见;剧烈腹痛、压痛、反跳痛
★ 特征性表现立位透视及腹部平片——膈下游离气体(双侧膈下线条状或新月状透光影)
气体分布(口诀整理)胃、十二指肠最常积气;小肠、阑尾、粘连,胃后、结肠后亦可受累
CT能敏感发现少量游离气体,并定位脓肿
外伤性包膜下、脏器内、实质脏器破裂

十二、章末简答练习

简答自测 已显示 0 题

① 简述肝细胞癌、肝血管瘤、肝转移瘤、肝囊肿四者的增强模式与鉴别要点

要点:① HCC——★"快进快出":主要由肝动脉供血,动脉期中心斑片状强化,门脉期/平衡期病变密度减低呈低密度、边缘较平扫清楚;伴假包膜(瘤周低密度带)、门静脉瘤栓(门/腔静脉内低密度充盈缺损)、合并肝硬化(腹水脾大)。② 血管瘤——★"快进慢出"(早出晚归):动脉期边缘结节状强化,门脉期向中心扩展,延迟期填塞呈等/高密度;MRI T2 随回波延长增高达胆囊信号=灯泡征;平扫类圆形低密度约 30 HU、边界清楚。③ 转移瘤——不均匀强化,多数呈★牛眼征(中央坏死不强化低密度+边缘环形强化但不及肝实质+外周稍低密度水肿带);原发多为消化道和胰腺肿瘤,一般多发;黑色素瘤转移 T1 高 T2 低。④ 肝囊肿——无强化;CT 值近水(0–20)、边缘锐利光滑;MRI T1 明显低、T2 明显高(灯泡征),MRCP 水呈相明显高;多发常与肾、胰、脾并存。关键对比:动脉期"中心斑片状"(HCC)vs "边缘结节状"(血管瘤)。

② 简述胆道系统基本病变中"胆管扩张与狭窄并存"的判断要点

要点:口诀——扩张与狭窄并存:下方狭窄,上方扩张("下面堵,上面扩")。判断步骤:① 先看有无扩张(影像)与有无黄疸(临床);肝内胆管平扫不显示,看得见即扩张;② 胆总管直径>1.1 cm 为异常(正常 6–8 mm,注意单位),X 线正常值长 4–8 cm、宽 6–8 mm;③ 扩张程度定病因:轻度=胆总管结石,重度=双管征(壶腹癌,胆管、胰管均扩张);④ 狭窄段形态定性质:结石=杯口状(胆管末端杯口样充盈缺损,MRCP 光滑杯口样),炎症=鼠尾/漏斗状(狭窄段较长),肿瘤=偏心、突然截断(肝门部癌扩张胆管于肝门区突然截断);软藤征/枯树枝征=恶性肿瘤(胆管癌中重度扩张)。胆囊侧:增大>5 cm 提示急性胆囊炎/梗阻;壁>3 mm 称增厚(慢性胆囊炎缩小+壁增厚+钙化)。

🫘 第七章 泌尿生殖系统与肾上腺

本章覆盖泌尿系统、肾上腺、生殖系统三部分。泌尿系统以X 线排泄性尿路造影(IVP)+ CT 多期增强 + MRU 水成像为主,平片主要用于阳性结石;肾上腺检查首选 CT,MRI 主要用于鉴别非功能性肿瘤;生殖系统以 MRI 为主,X 线基本无意义。影像技术与对比剂基础回顾见 第一章 总论·影像技术基础。

🎯 本章考情
① 泌尿系结石:重点 X 线特点,选择题多见(肾/输尿管/膀胱三部位);② 泌尿系结核:大题多见——"简述泌尿系结核的 X 线表现"(平片主要答灰泥肾,尿路造影答中晚期);③ 肾细胞癌:可出大题,抓肾周侵犯、静脉癌栓、淋巴结转移;④ 肾上腺皮质腺瘤、嗜铬细胞瘤:多选题,"10% 肿瘤"必背;⑤ 肾囊性病变 Bosniak 分型:次重点,可出多选题;⑥ 肾血管平滑肌脂肪瘤、肾上腺转移瘤、宫颈癌等为了解级,多选题可见。

一、泌尿系统

重点检查技术 高频

技术要点用途 / 考点
KUB 腹部平片直接显示阳性结石(约占 90%,草酸钙、磷酸钙等);尿酸盐结石为阴性结石,平片不显尿路结石筛查第一步;肾结石侧位平片与脊柱重叠(腹膜后器官)
★X 线尿路造影——排泄性尿路造影/静脉肾盂造影(IVP)含碘水溶性对比剂 20 ml 静脉注入;先摄仰卧位腹部平片 → 放压迫带阻断输尿管 → 注药后 1–2(5)、15、30 min 分别摄双肾区片 → 15–30 min 肾盏肾盂显影最佳,除去压迫带摄全腹片及膀胱区片① 显示各部尿路【肾盏、肾盂、输尿管、膀胱】内壁与内腔形态;② 了解双肾排泄功能
CT(平扫+增强)增强分双期(动脉期、实质期)与多期(皮质期、实质期、排泄期);皮质期肾皮髓质显示清楚肿瘤及结核诊断;排泄期——肾盂肿瘤、膀胱肿瘤(CTU)
磁共振尿路造影(MRU)水成像,重 T2,类似 MRCP;含尿液的肾盂肾盏、输尿管、膀胱呈高信号,犹如 IVP 所见用于 IVP 显影不佳或 IVP 禁忌者,检查尿路梗阻
超声无创、可重复尿路疾病首诊与随访(检查技术细节见 第九章 介入放射学与超声)

来源:笔记 P371–P373、P394。

正常影像表现 高频

部位正常表现高频考点
肾脏(位置/形态)肾脏自内上斜向外下走行★肾脊角:肾长轴与脊柱的夹角 15~25°
肾盂肾盏肾盂形态分喇叭状(多见)、分支状、壶腹状肾盏杯口穹窿可因积水而消失——"杯口"是判断破坏的基准(对比结核"虫蚀状")
输尿管全长约 25–30 cm,宽约 3–7 mm(小结石才可掉入)★3 处生理性狭窄=结石好发部位:① 肾盂输尿管交界处;② 越过骨盆缘处;③ 进入膀胱处
膀胱充盈满意时膀胱腔呈横置椭圆形(或类方形),位于耻骨联合上方,光滑整齐、密度均一未充满的膀胱壁呈锯齿状

★肾脏多期增强的正常表现(肾实质=皮质+髓质)

期相(注药后时间)表现
皮质期(约 1 min)肾血管、外周肾皮质及伸入锥体之间的肾柱明显强化;髓质强化不明显,仍呈较低密度
实质期(2~3 min)肾实质均匀强化,皮髓质分界不清(皮质强化减低、髓质增高而与皮质相似)
肾盂期/排泄期(5~10 min)肾实质强化减低,肾盏肾盂、输尿管内对比剂浓集而明显强化

来源:笔记 P375–P382、T68。

基本病变 必考

基本病变影像表现常见原因 / 鉴别要点
占位性病变肾盏肾盂变窄、拉长、变形(受压、移位、中断)肾癌、肾盂癌、血管平滑肌脂肪瘤等;大者向肾外突出
结石CT 呈高密度;KUB 平片仅阳性结石(约 90%)可见肾结石——鹿角状/珊瑚状;输尿管结石——沿输尿管走行;膀胱结石——圆形多发
梗阻与扩张肾盂肾盏扩张(积水),梗阻以上输尿管扩张梗阻原因:肾盂/输尿管结石、肿瘤、炎症
异常钙化① 肾实质病灶内钙化:肾结核[全身——灰泥肾]、肾癌、囊肿[弧形钙化];② 肾盏、肾盂、输尿管钙化:泌尿系结石等"灰泥肾"=肾结核肾自截
★ 肾囊性病变 Bosniak 分型(次重点,可出多选题)
分型是一个递增过程:囊壁或分隔强化、相邻软组织强化 → 恶性加深,逐步过渡为肾囊性肿瘤。

来源:笔记 P384–P389。

泌尿系先天性异常(熟悉)

畸形影像学特点
肾盂、输尿管重复畸形单侧或双侧肾分为上下两部分,各自与独立的肾盂和输尿管连接,双输尿管(可融合也可分别汇入膀胱);一般下肾盂体积较大
异位肾胚胎期肾脏上升过程异常,多位于盆腔,少数位于膈下
肾缺如/孤立肾缺如侧无肾显影,健侧肾代偿性增大
马蹄肾两肾上极或下极(多为下极)相互融合,状如马蹄

来源:笔记 T69。

★泌尿系结石(急腹症原因之一) 必考

总述:① 肾内结石、大结石——无症状;② 小结石下行坎顿于输尿管狭窄处成输尿管结石,可有肾绞痛[平滑肌痉挛]、血尿;③ 成分主要为阳性结石(约 90%):草酸钙、磷酸钙等;尿酸盐结石为阴性结石,少见。

部位★X 线平片(KUB)造影 / CT 与间接征象
肾结石① 位于肾影内(肾盂肾盏内)高密度影;② 特征形态:桑葚状、分层状、★鹿角状、珊瑚状;③ 侧位平片与脊柱重叠(腹膜后器官);④ 与胆囊结石[特征形状、密度稍低、侧位重叠]及腹腔内钙化鉴别CT 平扫:同样为肾盂肾盏内高密度结石影
输尿管结石① 大小米粒/黄豆大;② 椭圆形/长圆形,长轴与输尿管走行一致,位于腰大肌影内或盆腔输尿管走行区;③ 排泄性尿路造影可确定高密度影是否在输尿管内,阴性结石呈结节状充盈缺损间接征象:结石上方肾盂、肾盏、输尿管扩张积水。CT 平扫:输尿管走行区点状或结节状高密度影,扩张输尿管下端突然截断一类圆形高密度影;增强扫描结石无强化,延迟扫描结石与强化的输尿管重叠
膀胱结石平片、CT 同肾、输尿管:圆形或椭圆形高密度影尿路造影:在造影剂背景下成低密度影(充盈缺损)
🔑 鉴别一句话
肾结石侧位平片与脊柱重叠(腹膜后);胆囊结石(第六章 消化系统)密度稍低、有特征形状——据此区分。

来源:笔记 P394、T70。

★★泌尿系结核(肾、输尿管、膀胱) 必考

总述:① 多继发于全身其他部位结核(如肺结核,见 第十一章 儿科与传染性疾病),经血行播散,通常先有肾结核,此后累及输尿管、膀胱;② 早期隐匿,中晚期尿频尿痛、脓尿或终末/全程血尿,消瘦乏力、低热。

⛓️ 病理进展链(按此顺序展开)
肾实质内感染灶 → 肾盏破坏 → 肾盂积脓变形 → 输尿管壁增厚(狭窄) → 膀胱壁增厚(挛缩膀胱) → 对侧肾积水(累及对侧膀胱输尿管开口)
部位早期中晚期(尿路造影 / CT)
★肾结核X 线平片正常;造影见:肾小盏边缘受侵蚀破坏不规整,呈"虫蚀状",杯口消失;干酪性脓腔内造影剂充盈,与肾盏相通时造影剂突出于肾盏外、窦道形成造影:① 肾实质内高密度[造影剂填充]不规则囊腔,与肾盏分界不清;② 肾盂肾盏破坏、变形(拉长、狭窄);③ 肾盂积脓扩张——不显影或显影惨淡;④ 晚期平片:★一侧肾斑片状、云絮状钙化、"灰泥肾"(肾自截)。CT 平扫:正常或肾实质内低密度影(脓肿)、多发不规则低密度影伴钙化;★CT 增强排泄期/延迟期造影剂进入脓腔,呈类圆形高密度影
输尿管结核尿路造影无异常;CT 增强输尿管壁可强化① 造影、CTU、MRU:输尿管粗细不均、狭窄扩张交替,呈串珠样(也见于食管静脉曲张),伴肾积水;② CT:输尿管壁增厚,多发狭窄、扩张
膀胱结核—① ★膀胱挛缩:晚期膀胱明显变小、膀胱壁增厚(尿频症状);② 膀胱输尿管返流;③ CT 见膀胱壁增厚;④ 对侧肾盂肾盏扩张积水(累及对侧膀胱输尿管开口)
🎓 大题答题要点
"简述泌尿系结核的 X 线表现":平片主要答灰泥肾(一侧肾斑片状、云絮状钙化,肾自截);尿路造影答中晚期表现——肾实质高密度不规则囊腔、肾盂肾盏破坏变形、肾盂积脓不显影、输尿管串珠样、膀胱挛缩、对侧肾积水。与肾囊肿鉴别:两者均可钙化,但囊肿无强化,结核因血循血管束相通可在延迟期强化。

来源:笔记 P395、T71、T72。

★肾细胞癌(RCC,以透明细胞癌为主) 必考

最常见的肾脏恶性肿瘤,中老年男性多发,源于肾小管上皮细胞,表现为无痛性肉眼血尿。可出大题,注意肾周侵犯、静脉癌栓、淋巴结转移。

方法影像表现
CT 平扫整体观:肾实质肿块,密度不均,低于或等于肾实质,大者向肾外突出;细节观:低密度坏死,10%–20% 点状及不规则钙化
CT 增强透明细胞型[富血供]:皮质期肿块明显不均匀强化,中心坏死区无强化;实质期及排泄期呈较低密度,★"快进快出";乳头状细胞型[乏血供]:各期轻度强化,低于透明细胞型
其他表现① 肾周侵犯——肾周脂肪密度增高、肾筋膜增厚;② 肾静脉癌栓(肾静脉增宽、静脉内不强化的软组织肿块充盈缺损)、下腔静脉癌栓(腔内充盈缺损,向上可达右房,可伴肝脏增大、腹水);③ 肾窦侵犯——肾盂肾盏受压、变形、中断、移位;④ 淋巴结转移——肾门和腹主动脉旁淋巴结增大
MRI多呈混杂信号:T1WI 肿瘤呈等、稍低信号;T2WI 肿瘤呈混杂稍高信号,周边环形低信号——假包膜;Gd-DTPA 增强同 CT 增强
肾癌 vs 肾盂移行细胞癌
起源:肾小管上皮(肾实质内肿块)vs 肾盂肾盏移行上皮(肾窦内、乳头状生长,可向下种植输尿管、膀胱);增强:明显不均匀强化"快进快出" vs 轻度强化、延迟扫描见肾盂肾盏内充盈缺损(CTU);特征:静脉癌栓、钙化 vs 固定不变的不规则充盈缺损。

来源:笔记 P397、T73。

肾盂癌(移行细胞癌,典型为充盈缺损) 高频

发生于肾盂肾盏的移行上皮细胞;若发生在输尿管则为输尿管癌。呈乳头状生长,可向下种植于输尿管和膀胱;中老年男性多发,同样可见无痛性肉眼血尿。

方法影像表现
X 线尿路造影肾盂肾盏内固定不变的不规则充盈缺损;肾盂肾盏不同程度扩张积水;侵犯肾实质时——相邻肾盂肾盏移位变形
CT 平扫肾窦内肿块影,密度低于肾实质、高于尿液,易于辨认;肾窦脂肪受压移位或消失;肾盂肾盏内扩张积水
CT 增强肿块轻度强化;延迟扫描——肾盂肾盏内充盈缺损(CTU)
MRI / MRUT1 呈高于尿液的稍高信号,T2 呈低于尿液的稍低信号;MRU:肾盂内肿块呈低信号充盈缺损

来源:笔记 T73。

膀胱癌(熟悉 CT 及 MRI 表现) 高频

主要为移行细胞癌[多呈乳头状];好发部位:膀胱三角区及两侧壁;临床 血尿+膀胱刺激症状[尿频、尿急、尿痛]。

方法影像表现
X 线尿路造影膀胱内结节状或菜花状充盈缺损,表面凹凸不平;弥漫性生长则局部膀胱壁增厚、僵硬;侵犯输尿管开口则有肾积水
CT类似 X 线造影:膀胱内结节状分叶状或菜花状软组织密度肿块,与膀胱壁相连;大小不等,表面可有点状钙化;浸润性生长为主者局部膀胱壁不规则增厚;增强:肿瘤早期强化;延迟扫描膀胱内造影剂充填时呈充盈缺损;可邻近器官侵犯及盆腔淋巴结转移
MRI肿瘤 T1 等信号(等于膀胱壁)、T2 高信号(高于膀胱壁、低于膀胱内尿液);周围组织侵犯:T1 周围脂肪内低信号,T2 见膀胱壁连续性中断

来源:笔记 T74。

肾积水(梗阻以上扩张)

尿路梗阻所致肾盂肾盏扩张(肾盏杯口穹窿可因积水消失),结石/梗阻处以上输尿管亦可扩张;常见原因:肾盂/输尿管结石、肿瘤、炎症。造影上肾盂因积脓(结核)时可不显影或显影惨淡。

来源:笔记 P376、P384、T70。

肾血管平滑肌脂肪瘤(了解,多选题可见)

肾最常见的良性肿瘤("错构瘤")——展开查看 CT / MRI 要点

由不同比例的平滑肌、血管和脂肪组织构成。

方法影像表现
X 线造影小肿瘤无异常;大肿瘤有肾盂、肾盏受压、变形、移位
CT肾实质内肿瘤呈不均匀密度;特征:瘤内脂肪性低密度影(CT −40~−50 HU);增强:不均匀强化[脂肪和出血灶无强化、血管平滑肌明显强化]
MRI瘤内脂肪 T1 高(脂肪抑制时 T1 高信号变为低信号)、T2 灰信号

来源:笔记 T74。

二、肾上腺

肾上腺总述 高频

肾上腺是后腹膜内分泌腺:皮质、髓质、基质,位于膈肌角与肾脏之间,呈"倒 V"、"倒 Y"形。大小常用侧肢厚度(6–8 mm)和横断面积(30–150 mm²)表示;临床常与同侧膈肌角对比。检查首选 CT,MRI 主要用于鉴别非功能性肿瘤。

项目内容
肾上腺异常原发性、继发性;大小:增大、萎缩;肿块:囊肿、血肿、肉芽肿
功能分类功能亢进型、功能低下型[前两者有典型临床表现]、非功能性
★肾上腺意外瘤(记住概念)临床无明确肾上腺功能异常表现,体检或因其他原因行影像学检查时偶然发现的肾上腺肿瘤性病变;多发良性、多为非功能肿瘤,少数为转移瘤

来源:笔记 P398、T75。

肾上腺皮质增生(功能亢进性病变)

主要看激素水平的变化来辨别(实验室激素检查)。临床分 3 类:① 库欣综合征——皮质醇增多,向心性肥胖[满月脸、水牛背];② 原发性醛固酮增多症(Conn 综合征)——醛固酮增多,低血钾、肌无力;③ 肾上腺性征异常(假性性早熟、假两性畸形)——性激素过量。影像:弥漫性或结节性增生——弥漫性对称性增大/边缘多发结节、均匀强化。

来源:笔记 T75。

★肾上腺皮质腺瘤(良性肿瘤,多选题) 必考

功能性(小):库欣腺瘤[皮质醇]、Conn 腺瘤[醛固酮];非功能性(发现晚,常较大)。

项目影像表现
CT 共性① 单侧或双侧肾上腺类圆形/椭圆形肿块,边缘清楚;② 多位于内肢与外肢夹角之间;③ 腺瘤富含脂肪,呈等密度或低密度,接近水(<10 HU);④ 增强:明显强化、廓清迅速(动脉期明显强化、静脉期减低)
CT 不同库欣腺瘤:多 2–3 cm,伴同侧或对侧肾上腺萎缩;醛固酮腺瘤:多<2 cm,不伴肾上腺萎缩;无功能腺瘤:肿瘤多较大,对侧肾上腺正常
MRIT1、T2 信号等于或略高于肝实质;肿块富含脂肪——脂肪抑制像肿块信号减低

来源:笔记 P398、T75、T76。

★嗜铬细胞瘤(简答/多选) 必考

起源于肾上腺髓质(主要发病部位,90%),产生并分泌儿茶酚胺;起自肾上腺外交感神经和副交感神经者称副神经节瘤[沿人体中轴线分布,30% 为恶性]。表现:阵发性/持续性高血压、头痛、多汗、面色苍白等。

🔑 "10% 肿瘤"口诀(必背)
10% 位于双侧肾上腺;10% 位于肾上腺外;10% 多发;10% 为恶性。
方法影像表现
CT① 肾上腺圆形/椭圆形肿块,多>3 cm;② 多为一侧,偶为双侧;③ 较大肿瘤伴坏死、出血、钙化时密度不均;④ 增强:明显不均匀强化[动脉期可明显强化,右侧可混淆肝癌];⑤ 恶性嗜铬细胞瘤:肿块大 7~10 cm,边缘分叶、不规则,包埋主动脉等大血管,腹膜后淋巴结或远处转移;⑥ 副神经节瘤:多位于腹主动脉旁、髂血管旁、膀胱壁、纵隔内,多小于肾上腺嗜铬细胞瘤
MRIT1 低信号、T2 明显高信号——类似肾脏;信号可均匀或不均匀

来源:笔记 P398、T75、T76。

肾上腺转移瘤(了解)

以肺癌转移居多;多为双侧;开始于肾上腺髓质,后累及皮质,较大者其内可有坏死出血。诊断依赖于原发病(原发瘤的临床症状或体征)。

来源:笔记 T76。

三、生殖系统

女性生殖系统——影像基础 高频

① 以 MRI 为主,也可适当行 CT 增强,X 线基本无意义;② 不孕不育可用子宫输卵管造影检查输卵管梗阻情况或子宫先天性异常[观察造影剂能否进入腹腔]。

序列信号
T1WI宫体、宫颈、阴道呈均匀低信号;宫旁脂肪高信号;其内圆韧带、骶骨韧带低信号
T2WI子宫体、宫颈、阴道呈分层样信号;★子宫体分三层:① 内层——高信号——子宫内膜;② 中间——薄、低信号带——子宫肌内层(联合带);③ 外层——中等信号——子宫肌

子宫形态异常(熟悉):双角子宫、双子宫、幼稚子宫。来源:笔记 T77、T78。

★子宫肌瘤(子宫最常见的良性肿瘤) 必考

表现:月经改变、邻近器官压迫、疼痛、不孕、盆腔肿块。MRI:① 子宫增大;② T1 等信号、★T2 极低信号;③ 瘤内变性时信号不均:

变性类型T2WI 信号
玻璃样变性低信号
粘液变性高、低混合信号
囊性变高信号
红色样变性、脂肪变性出血信号和脂肪信号
肉瘤变肿瘤内出血、坏死信号改变

来源:笔记 T78。

★子宫癌(女性生殖系统最常见的恶性肿瘤) 必考

包括子宫体/子宫内膜癌[腺癌]与子宫颈癌[鳞癌],多见于中老年。临床:分泌物增多、不规则出血、疼痛,晚期周围组织侵犯。

部位影像表现(以 MRI 为主)
★子宫内膜癌(典型 MRI)早期限于子宫内膜不能发现;肿瘤侵及肌层时,子宫对称性或局限性增大;CT 增强强化程度低于正常子宫肌层,呈稍低密度;子宫内膜边缘不光整、T2WI 低信号,联合带中断、消失,DWI 明显高信号;MRI 增强不均匀强化;可宫旁及邻近器官、盆腔淋巴结侵犯
宫颈癌(了解)宫颈增大、不规则肿块;信号不均,T2WI 稍高信号、DWI 高信号;周围组织侵犯

来源:笔记 T78。

卵巢肿瘤与盆腔肿块 高频

类型影像特征
卵巢囊肿单房或多房均匀水样密度,一般不能鉴别类型;典型:巧克力囊肿——出血、液液平面
囊性畸胎瘤脂液分层,内可见脂肪、钙化、牙齿
囊腺癌分隔增厚、实性肿块(囊实性改变);增强扫描实性部分明显强化
转移瘤双侧肿块,多实性,增强呈不规则强化;胃粘液癌浸润胃浆膜面、种植于双侧卵巢称 "Krukenberg 瘤"

来源:笔记 T78。

★早期妊娠时间轴(自停经后计周) 必考

停经后孕周显示里程碑
第 5 周孕囊显示
第 6 周胚胎显示
6–7 周原始心管搏动
第 7 周胎动
8–9 周胎盘显示
第 10 周能辨认胎儿
11–12 周躯干、脊柱显示

笔记原文于末行处截断,"脊柱"二字为补出并在此注明。

男性生殖系统——主要用 MRI

解剖关键——精囊角:两侧精囊前缘与膀胱后壁间尖端向内的锐角,呈脂肪低密度,对前列腺癌分期有重要意义——前列腺癌或膀胱癌侵及时常消失("精囊角消失")。精囊["八字形"]位于膀胱底后方、前列腺上缘(T1 低、T2 高)。

来源:笔记 T77、T79。

★前列腺正常表现(紧邻膀胱后方) 高频

方法表现
CT均匀软组织密度;随年龄增大;增强:动脉期中央腺体密度高,晚期中央腺体与外周带密度一致
★MRIT1WI 呈均匀等/略低信号,不能区分各区带;★T2WI 能显示各区带:① 中央区——低信号(含中央带、移行带);② 外周区——新月形高信号;③ 前纤维间质呈低信号;④ 前列腺包膜——T2WI 线样低信号;DWI 正常前列腺信号略高于周围组织

来源:笔记 T79。

★前列腺增生(BPH) 必考

发生于中央带(移行带),以基质增生为主,腺体/结缔组织/平滑肌不同比例增生。

方法表现
CT① 前列腺增大:横径>5 cm,或耻骨联合上 2 cm 处可见前列腺;② 对称性增大多为良性,密度及信号多不均匀;非对称性增大多见于前列腺癌(局部结节状膨隆或分叶、血供丰富);③ 增强:早期不均匀、晚期均匀强化
MRI增大前列腺(增生结节):① T1WI 低信号、T2WI 高信号;② 增生结节信号改变取决于基质与腺体比例;③ 增生结节周围假包膜、周围带变薄;④ 增大前列腺突入膀胱颈、推移精囊腺——二者均无异常

来源:笔记 T79。

★前列腺癌(典型表现:精囊角消失) 必考

好发于外周带,病变多发,起源于腺管腺上皮。老年男性常见,早期症状不明显(类似增生的尿频、尿急、排尿困难),晚期骨转移、输尿管梗阻、会阴区膀胱疼痛。典型指标:★血清 PSA(前列腺特异抗原)增高。

方法表现
CT① 早期无意义:前列腺内结节难以显示;② 进展期:超出包膜——前列腺不规则增大和分叶状,增强早期强化;③ 周围侵犯:前列腺及直肠周围脂肪层消失或密度增高;膀胱精囊角变窄、闭塞——侵犯精囊;膀胱壁局限性增厚——侵犯膀胱;④ 淋巴结增大——转移;⑤ 混合型或成骨型骨转移(第八章 骨骼与肌肉)
MRI① 早期——★T2WI 高信号外周区内低信号,增强早期强化;② 进展期——包膜受侵:包膜局限性隆起、中断,T2WI 线样低信号不连续(临床分期;包膜最易穿破处为前列腺后外侧、邻近神经血管束处);③ 静脉丛受累:前列腺两侧静脉丛不对称、信号减低、不连续;④ 侵犯周围脂肪:前列腺周围脂肪内低信号区;⑤ 精囊受累:精囊信号减低、精囊角消失;⑥ MRI 动态增强早期强化

来源:笔记 T79。

简答自测 已显示 0 题

① 简述肾细胞癌与肾盂移行细胞癌的影像鉴别

起源与位置:肾癌源于肾小管上皮,为肾实质内肿块,大者向肾外突出;肾盂癌源于肾盂肾盏移行上皮,为肾窦内肿块(密度低于肾实质、高于尿液),肾窦脂肪受压移位或消失,乳头状生长可向下种植输尿管、膀胱。增强特点:肾癌(透明细胞型)富血供,皮质期明显不均匀强化、"快进快出";肾盂癌轻度强化,延迟扫描见肾盂肾盏内充盈缺损(CTU)。特征性表现:肾癌可见 10%–20% 钙化、肾静脉/下腔静脉癌栓(不强化的软组织肿块充盈缺损,可达右房)、肾周侵犯与淋巴结转移;肾盂癌典型为肾盂肾盏内固定不变的不规则充盈缺损伴肾盂肾盏扩张积水,MRU 呈低信号充盈缺损。

② 简述泌尿系结石的检查方法选择与影像表现(KUB / CT / 超声)

KUB 平片:阳性结石(约 90%:草酸钙、磷酸钙等)直接显示,尿酸盐结石(阴性结石)不显。肾结石位于肾影内,可见桑葚状、分层状、鹿角状、珊瑚状,侧位与脊柱重叠;输尿管结石米粒/黄豆大、长轴与输尿管走行一致,位于腰大肌影内或盆腔;膀胱结石为圆形/椭圆形高密度影。排泄性尿路造影(IVP):可确定高密度影是否在输尿管内,阴性结石呈结节状充盈缺损;间接征象为结石上方肾盂、肾盏、输尿管扩张积水;膀胱结石在造影剂背景下呈低密度充盈缺损。CT 平扫:各部位结石均呈高密度影,增强扫描结石无强化,延迟扫描结石与强化的输尿管重叠;可评估伴发积水。超声:无创可重复,作首诊与随访手段(检查技术见 第九章 介入放射学与超声)。结石好发于输尿管3 处生理性狭窄(肾盂输尿管交界处、越过骨盆缘处、进入膀胱处)。

🦴 第八章 骨骼与肌肉系统

骨骼系统的读片主线:先看骨密度/信号改变属于哪种基本病变(疏松/软化/破坏/硬化/骨膜/钙化/坏死七条),再用发病部位(骨端/干骺端/骨干/椎体)+ 椎间隙 + 好发年龄做定性——骨折分型、椎间盘突出、骨髓炎、骨结核是四大必考,骨巨"肥皂泡"、骨肉瘤"瘤骨+Codman 三角"、转移瘤"椎弓根侵蚀"是三大经典影像记忆点。
🎯 本章考情
必考:骨折分型(Colles/Smith、压缩/爆裂)、★椎间盘突出(MRI 首选、CT 六型)、★化脓性骨髓炎(MRI 首选、一胀二破三生椿)、★骨结核(跨骺线、冷脓肿、竹节 vs 方锥)。高频:骨巨细胞瘤"骨端、膨胀性、分房性、无硬化边"四关键词;骨肉瘤"破坏、骨膜反应、肿骨、软组织肿块+瘤骨";转移性骨肿瘤"中轴骨、跳跃、椎弓根侵蚀";RA/AS 的 X 线特征。

1️⃣ 检查技术与正常表现

模态要点(笔记 T80/T81)
X 线多方位摄片(正侧位+特殊体位);长骨包含一个关节;对称关节都要拍;关节结构复杂可首选 CT(关节用双侧横轴位)
CT同时用软组织窗(L 60 HU,W 300 HU)+ 骨窗(L 400 HU,W 1500 HU)观察
MRI软组织密度分辨力高、多方位多序列;对脂肪、肌肉、韧带、肌腱、软骨(半月板损伤)的肿块/坏死/出血/水肿显示优于 CT 和 X 线;对钙化、细小骨化、骨皮质显示不如 CT/X 线;常规增强=划分病变与水肿界限、区分肿瘤活性/坏死、早期发现术后复发(肿瘤疗效观察最好方法)
  • 正常 MRI 信号:骨皮质、前后韧带及黄韧带=T1/T2 均低;骨髓=T1 高(与大脑白质相同)、T2 中等略高;椎间盘=T2 纤维环低、髓核高;脊髓=T1 中等、T2 低于脑脊液;神经根穿行于脑脊液中

2️⃣ ★ 骨骼基本病变(七条,T82 整理)

病变要点
骨质疏松单位体积内骨组织含量减少(有机+无机成分成比例减少);局限=失用/炎症/肿瘤;全身=老年、绝经后、甲旁亢、VC 缺乏、酒精中毒;X 线=骨密度减低、皮质变薄分层、骨小梁变细减少消失;椎体=横行骨小梁减少纵行相对明显,严重时椎体变扁内凹、椎间隙增宽(鱼椎症),轻微外伤→楔状压缩骨折
骨质软化有机成分正常而钙化不足;钙磷代谢障碍、VD 缺乏(小儿=佝偻病);X 线=骨密度减低、骨小梁和皮质边缘模糊、承重骨变形(三叶草样骨盆)、假骨折线(1–2mm 骨透明线);骨骺未闭合前=骺板增宽、先期钙化带不规则或消失、干骺端杯口状、边缘毛刷状
骨质破坏局部骨质被病理组织取代而消失;①急性炎症/恶性肿瘤=溶骨性骨破坏;②慢性炎症/良性肿瘤=反应性增生硬化带+膨胀性骨破坏(大多数膨胀性为良性);骨松质=斑片状缺损,骨皮质=筛孔状/虫蚀状;MRI=低信号骨皮质被不同信号病理组织取代
骨质增生硬化单位体积内骨量增多;局限=慢性炎症、退变、外伤修复、成骨性肿瘤;全身=代谢性、中毒性、骨软骨发育异常(石骨症);X 线=密度增高伴或不伴增大变形、骨小梁增粗密集、皮质增厚致密
骨膜增生骨膜受刺激→水肿增厚→成骨细胞活动增加→骨膜新生骨;炎症较广泛、肿瘤较局限;★★★ Codman 三角(骨膜三角)=已形成的骨膜新生骨重新被破坏,破坏区两侧残留新生骨与骨皮质间呈三角/袖口状——恶性肿瘤(骨肉瘤)征象;MRI:早期骨膜水肿 T1 中等 T2 高,骨膜新生骨 T1/T2 均低
骨与软骨钙化骨内钙盐异常沉积(软骨类肿瘤、骨梗死、骨结核;软骨——生理性肋软骨、病理性软骨肉瘤);良性钙化密度高、环形影清楚完整;恶性钙化密度低、边缘模糊、环形影多不完整
骨质坏死(死骨)血供中断(股骨头缺血性坏死、骨髓炎、骨结核、外伤后、恶骨肿瘤残留);X 线早期无变化,后期局限性密度增高:绝对密度增高=骨小梁表面/骨髓腔内新骨形成或坏死骨质压缩;相对密度增高=死骨周围骨质被吸收或肉芽/脓液包绕衬托
其他(T83)重金属/矿物质沉积(铅磷铋、氟中毒)=干骺端多条横行平行厚薄不一致密带;骨骼变形=骨肿瘤、发育畸形、垂体功能亢进(肢端肥大症)、骨软化、成骨不全

3️⃣ [熟悉] 关节基本病变(T84 整理)

  • 关节肿胀:关节腔积液或关节囊周围软组织充血水肿出血;X 线=软组织影膨胀、脂肪垫和肌肉间隙模糊消失、关节间隙增宽;MRI 对积液敏感(长 T1 长 T2,出血则双高,脂肪可见分层)
  • 关节破坏:关节软骨及下方骨质被病理组织侵犯代替;★★ 因病而异:急性化脓性关节炎=软骨破坏始于持重面;滑膜结核=软骨破坏常始于边缘,虫蚀样;类风湿=边缘开始,小囊多见,晚期才关节破坏
  • 关节退行性变:软骨变性坏死被纤维组织替代(老年、承重大关节);X 线早期=骨性关节面模糊中断,中晚期=关节间隙变窄、关节面增厚不光滑、关节面下增生硬化囊变、边缘骨赘;一般无骨质破坏与骨质疏松;MRI 可显示游离体(关节鼠)
  • 关节强直:骨性强直(化脓性关节炎、强直性脊柱炎)=骨小梁通过关节连接两骨端、间隙消失;纤维性强直(关节结核、类风湿)=间隙变窄但保留透亮影、无骨小梁贯穿
  • 关节脱位:全脱位/半脱位(外伤性、先天性、病理性);滑脱以底盘为基准记上方脱位方向;CT 发现难见的脱位(胸锁关节、骶髂关节),MRI 显示合并损伤
  • 软组织钙化骨化:高密度影——软骨=环形/半环/点状,骨化性肌炎=条片状(见骨小梁与骨皮质),成骨性骨肉瘤=云絮状/针状

4️⃣ 骨折

  • 定义:骨连续性中断(骨小梁和/或骨皮质断裂);临床=局部肿痛变形、患肢缩短、功能障碍、畸形、反常活动、骨擦音
  • X 线:主要根据骨折线(锐利透明的骨裂隙)和断端移位/成角;程度=完全性/不完全性/儿童青枝骨折(骨皮质褶皱隆起不见骨折线,似嫩枝折曲);形态=横行/斜行/螺旋/T 形/Y 形;碎片=撕脱/嵌入/粉碎性;移位=横向/嵌入重叠/分离/成角旋转;骺离骨折=干骺愈合前骨骺部创伤,约 30% 遗留肢体缩短或成角畸形(多见 4–8 岁)
  • CT:补充平片,发现隐匿骨折和骨性重叠部位骨折,显示移位情况;MRI:更敏感发现隐匿骨折和挫伤——骨折线=水或肉芽组织:T1 线样低信号(与骨髓高信号成鲜明对比)、T2 高信号
骨折要点(T86/P418-422)
★ Colles 骨折又称伸直型桡骨远端骨折:桡骨远端 3cm 以内横行或粉碎性骨折,远端向背侧移位+向掌侧成角,手呈银叉状畸形,可伴尺骨茎突骨折
Smith 骨折方向与 Colles 相反:远端向掌侧移位、断端向背侧成角
肱骨髁上骨折最常见于 3–10 岁儿童;骨折线横过喙突窝和鹰嘴窝,分伸直型和屈曲型
股骨颈骨折多见老人;可发生于股骨头下/股骨颈中部/基底部;骨质疏松是重要原因;基底部(股骨头血供来源)骨折易致缺血性坏死
脊柱骨折间接外力、脊柱纵向暴力;好发于胸 11–12、腰 1–2、颈 5–6;单纯压缩骨折=椎体前侧上部终板塌陷、后柱正常、椎体楔形,单椎体受累(区别于椎体结核)、椎间隙正常或稍减小;爆裂骨折=终板粉碎、骨碎片突入椎管压迫脊髓(常可)、椎弓间距加大(CT 有优势);骨折并脱位=椎体脱位、关节突绞锁、可伴后突成角侧移;MRI 显示骨挫伤、椎间盘损伤、韧带撕裂和脊髓受压
★ 椎间盘突出(必考)
髓核经纤维环薄弱处(后方或后外方)向外突出,可压迫硬膜囊/神经根;青壮年男性、下段腰椎常见;外因=损伤致椎间盘内压增高、内因=退行性变。Schmorl 结节=髓核经椎体软骨板薄弱区突入椎体骨松质——特殊类型。
① X 线:不能显示椎间盘;
② CT(密度:硬膜囊<椎间盘<椎体):变性=不易显示;膨出=边缘均匀超过椎体终板边缘;突出=局限性弧形软组织密度影(后缘多见,内可钙化)=直接征象;硬膜外脂肪层受压消失、硬膜囊及一侧神经根鞘受压=间接征象。CT 六型:后正中/后外侧(侧隐窝变窄)/外侧(椎间孔内外)/韧带下/游离(穿破后纵韧带)/硬膜囊内(CTM 示硬膜囊内肿物,少见);
③ MRI=本病首选:变性=T2WI 高信号消失+椎间盘变扁;膨出=信号同变性、脊膜囊及神经根鞘受压不明显;突出=矢状位髓核呈半球/舌状、横断面呈三角/半圆形局限突出,能显示脊髓受压——T2 局灶高信号=脊髓水肿,伴 T1 局灶低信号=脊髓坏死
[了解] 半月板撕裂(内 C 外 O 形)——MRI 首选:正常=纤维软骨,T1/T2 均匀低信号,变性=相对高信号;撕裂=半月板内高信号达其上、下和附着侧边缘(正常打不到),常伴关节软骨损伤、剥脱及软骨下骨髓水肿。

5️⃣ ★ 骨感染:化脓性骨髓炎 vs 骨结核(必考)

★ 化脓性骨髓炎(血源性,金黄色葡萄球菌最多见、恶臭味)
四肢长骨髓腔(胫骨上端、股骨下端、肱骨、尺桡骨)从干骺端开始向骨干方向发展;MRI 首选;病理过程=脓肿形成→蔓延→死骨形成→骨膜增生→瘘管形成。
① X 线:发病 7–10 天内主要为软组织肿胀+局限性骨质疏松→其后骨质破坏(筛孔样/斑片状/虫蚀状)+死骨+骨膜新生骨(花边样/葱皮样)+破坏区周围骨质增生(一胀二破三生椿);
② CT:较 X 线易发现骨内小侵蚀破坏和骨周软组织肿胀/脓肿(皮下脂肪网状影);
③ MRI:可显示骨破坏前的早期感染(骨髓水肿);病灶 T1 低/中等、T2 不均匀高;死骨低信号;增强坏死液化区不增强、脓肿壁强化。
  • 慢性化脓性骨髓炎(成骨细胞占上风):骨质增生硬化+死骨呈条状高密度与骨长轴平行(外围环形低密度=肉芽/脓液)+髓腔死腔+骨膜新生骨显著、骨外轮廓不规整;三剑客=增生、死骨、骨膜新生骨+瘘管;MRI 很好显示炎症组织、脓肿、窦道瘘管(炎性水肿肉芽脓液 T1 低 T2 高;增生硬化 T1/T2 均低)
★ 骨结核(必考)——95% 继发于肺结核,血行播散于血供丰富的松质骨
① 四肢长骨干骺端、骨骺结核:局灶性骨质破坏,常穿越骺板线;病灶圆形/分叶状、边界清楚,内可见沙粒样死骨,无骨膜新生骨,周围少量增生硬化;邻近骨质疏松明显;可侵犯邻近关节→骨性关节结核(纤维强直);
② 短骨结核[不考]:<10 岁儿童小关节,骨质疏松+骨干膨胀皮质变薄+骨膜新生骨明显="骨气鼓";
③ ★脊椎结核(最常见):成人腰椎最多、儿童胸椎常见;X 线诊断 3 要点=相邻椎体骨质破坏(中心型/边缘型/韧带下型)+椎间隙变窄或消失+冷脓肿(突破骨皮质后软组织内形成,无红肿热痛);晚期特征=后凸畸形可伴侧弯;CT 显示破坏更清晰、增强对冷脓肿定性定位;MRI:椎体和椎间盘 T1 不均匀低、T2 混杂高,脓肿壁薄且均匀强化是其特点
🔑 鉴别口诀:结核跨骺线,化脓不跨
骨结核跨骺线和关节面到达关节另一端(纤维强直);化脓性骨髓炎不跨骺线,仅侵及本长骨骨干,形成死骨或破坏骨膜后穿透皮肤形成窦道。病原:结核杆菌 vs 金黄色葡萄球菌。

6️⃣ 骨肿瘤

肿瘤要点
骨软骨瘤(良性首位)10–30 岁、男多女;三成分=宽的骨性基底(与母体骨相续)+顶部软骨帽(透明软骨)+纤维包膜;背离关节生长、常多发;好发长骨干骺端(股骨下端、胫骨上端等大关节);小关节骨软骨瘤易恶变
★ 骨巨细胞瘤4 关键词=骨端、膨胀性、分房性、无硬化边;好发四肢长骨骨端(股骨下、胫骨上、桡骨下);膨胀性多房性偏心性骨破坏、交界清晰无硬化边("肥皂泡");邻近皮质变薄呈薄层骨壳;内见纤细骨嵴构成分房;瘤内无钙化骨化、无反应性骨膜增生;一般不穿破关节软骨(骨结核可穿破);CT:分房实为骨壳内面骨嵴投影、可有液-液平面(液液平面也是动脉瘤样囊肿特点);MRI:显示软组织关系、关节受累、复发,常显示液-液平面、增强不同程度强化
骨囊肿 [了解]青少年、肱骨和股骨上段;单房膨胀性、囊壁壳样变薄;骨片陷落征(病理骨折碎片插入囊腔);CT 均匀液体密度、骨壳完整、无强化;MRI T1 低 T2 高,合并出血见液-液平面;与骨巨鉴别=位置(干骺端/非骨端)、多单房、无分房骨嵴
★ 骨肉瘤(原发恶性最常见)成骨肉瘤(间叶组织起源,瘤细胞直接形成骨样组织/骨质);男、11–20 岁;恶性高、进展快、多发生肺转移;四大症状=疼痛、局部肿胀、皮温升高、运动障碍;碱性磷酸酶升高+血沉加快;X 线:好发长骨干骺端(股骨远端、胫骨近端)——①骨质破坏(松质骨小斑片状、皮质虫蚀/筛孔状)②骨膜反应(葱皮样/平行状,再破坏成 Codman 三角)③肿瘤骨(云絮状、针状、斑块状)④软组织肿块(边界不清内见瘤骨);分型=成骨型(大量高密度瘤骨、大片象牙质改变)/溶骨型(骨破坏为主、易病理性骨折)/混合型(以混合多见);CT:显示髓腔蔓延(脂肪骨髓被软组织密度取代)、实质部分明显强化;MRI:T1 不均匀低、T2 不均匀高,肿块不规则边缘不清
★ 转移性骨肿瘤(最常见恶性)中老年、多男性、血行转移、多发于中轴骨;椎体转移 T1–T12、L1–L5 呈跳跃性(全身性转移考虑淋巴瘤/骨髓瘤);溶骨型常见(T1 低 T2 高),泌尿系、乳腺肿瘤是成骨型(T1/T2 均低);长骨=骨干/干骺端多发斑片状破坏,可融合大片状、皮质被破坏但一般无骨膜增生,常并发病理骨折;脊椎=椎体广泛破坏压扁、椎间隙多保持完整、椎弓根受侵蚀破坏(特征之一)

7️⃣ 代谢性骨病与关节疾病

  • 代谢性骨病:佝偻病=VD 缺乏性骨质软化(小儿);老年/绝经后/甲旁亢/VC 缺乏/酒精中毒→骨质疏松;铅中毒→重金属沉积;肢端肥大症→骨骼变形;石骨症→全身骨质增生硬化
  • 骨生长发育:长骨≥3 个骨化中心(原始在骨干、继发在两端);化骨方式=膜化骨(颅盖、面骨)/软骨化骨(四肢、躯干、颅底、筛骨)/混合(下颌、锁骨);年龄摄片:2 岁以下=腕+足膝,2 岁以上=腕,8–10 岁=加肘
关节疾病要点
化脓性关节炎金黄色葡萄球菌(恶臭味)、血行播散至滑膜;承重大关节(髋、膝)、儿童、多单发;急性炎症表现,溶解软骨和软骨下骨质,愈合期骨性强直;X 线平片为基本检查:急性期=关节肿胀、间隙增宽(易脱位,儿童髋关节);进展期=软骨及软骨下骨破坏、间隙变窄(承重部分早且明显)、可并发干骺端骨髓炎;愈合期=骨质增生硬化→骨性强直;CT 显示破坏和脓肿范围;MRI 对滑膜炎和关节渗出液敏感
★ 关节结核好发髋、膝关节;儿童青少年骨型(继发于长骨干骺端、骨骺结核)/滑膜型;X 线:早期=关节囊和软组织肿胀(间隙正常)→发展=关节非承重面虫蚀状破坏、上下骨端多对称受累(承重区出现晚,区别化脓性)→间隙变窄+冷脓肿;愈合期=纤维性强直;MRI:肉芽组织 T1 低、T2 等或高混杂,全面显示积液、滑膜肿胀、软骨破坏、冷脓肿
退行性骨关节病(OA)骨性关节炎,非真正炎性病变;髋脊柱及膝等承重大关节(区别于类风湿小关节);软骨损伤变薄→关节间隙不对称狭窄;关节面骨质硬化、变形、增生(骨赘可连成骨桥);脊椎可伴退变性滑脱;无骨性关节面破坏
★ 类风湿性关节炎(RA)慢性全身自身免疫病;多发、对称、进行性侵犯手足小关节;中年女性好发;梭形肿胀、肌萎缩、关节半脱位、手指尺侧偏移;类风湿因子阳性+血沉加快;病理=滑膜炎→血管翳→骨质破坏+疏松;X 线(常用,早期不易、晚期典型):①软组织梭形肿胀 ②间隙先增宽后变窄乃至融为一体 ③边缘性侵蚀(早期征象)+软骨下囊性变(最终可成骨型象牙状)④关节邻近骨质疏松(重要特征)⑤髋膝可滑膜囊肿 ⑥晚期=肌萎缩、脱位、"天鹅颈征"、纤维强直
★ 强直性脊柱炎(AS)中轴关节(脊椎)慢性炎症为主;10–40 岁(20 岁高峰)、男多;几乎 100% 骶髂关节受累(双侧对称)、常致脊柱韧带广泛骨化→骨性强直;90% HLA-B27 阳性(特异)、类风湿因子阴性=血清阴性脊柱关节病;X 线:骶髂关节=最早(骨质破坏以髂侧为主→鼠咬状侵蚀+边缘硬化+关节间隙假增宽→变窄→骨性强直);脊柱=早期方椎(Romanus 病灶致椎体前缘变平凸)→晚期竹节状脊柱(纤维环及前纵韧带深层骨化,可驼背);四肢=髋关节最常受累(双侧对称、间隙变窄、囊变、骨赘、骨性强直);MRI 早期=相邻骨质水肿、血管翳长 T1 长 T2 明显强化

骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone)课本补充

项目要点
发病20~40 岁(占 65%);骨骺已闭合的长骨骨端:股骨下端、胫骨上端、桡骨下端最常见
X线/CT偏心性、膨胀性破坏直达骨性关节面下,无硬化边;皮质变薄成骨壳;纤细骨嵴成分房状;无钙化、无骨膜新生骨;一般不穿破关节软骨
MRIT1 低-中等/T2 高(信号原理见总论);坏死囊变区 T2 显著高,可见液-液平面;肿瘤强化、坏死区无强化
恶性征象骨包壳不完整+壳外软组织肿块=生长活跃;筛孔状破坏、骨嵴紊乱、肿块明确=恶性
鉴别骨囊肿:干骺端、单房、水样内容无强化;本瘤位于骨端、实质内容有强化

骨肉瘤(osteosarcoma)课本补充

项目要点
发病最常见原发性恶性骨肿瘤;11~20 岁约占 50%,男多;干骺端:股骨下端、胫骨上端、肱骨上端;进行性疼痛,早期肺转移
X线四大征①骨破坏:溶骨/成骨/混合,边缘不清;②骨膜反应:葱皮样/平行状,再破坏成Codman 三角;③瘤骨:云絮状、针状、斑块状;④边界不清软组织肿块(内可含瘤骨)
分型成骨型(象牙质样致密影)、溶骨型(破坏为主,易病理骨折)、混合型(多见)
MRI/实验室MRI 显示跳跃性病灶与髓腔内蔓延;血清碱性磷酸酶增高;与化脓性骨髓炎鉴别:后者无瘤骨、骨膜不被破坏

转移性骨肿瘤(metastatic tumor of bone)课本补充

项目要点
发病恶性骨肿瘤中最常见;中年以后,血行转移;乳腺、肺、甲状腺、前列腺、肾癌等;多发、中轴骨:胸腰椎、肋骨、股骨上段、髂骨、颅骨;骨痛、病理骨折、截瘫(见中枢神经系统)
溶骨型(常见)长骨:松质骨虫蚀状破坏融合成片,皮质破坏,无骨膜增生,常并病理骨折;脊椎:椎体广泛破坏压扁,椎间隙多正常,椎弓根受侵蚀
成骨型前列腺癌、乳腺癌等;斑片/结节状高密度,皮质完整,腰椎骨盆常见,椎体不压缩;T1、T2 均低信号
MRIT1 低(高信号脂肪骨髓衬托)、T2 不同程度高,脂肪抑制序列清楚;全身 DWI 协助寻找原发灶

良、恶性骨肿瘤影像鉴别 课本补充

项目良性恶性
生长速度与方式缓慢、膨胀性迅速、浸润性
骨质破坏边缘清楚,常有周围硬化带边缘不清,无硬化
骨皮质变薄、膨胀,多完整虫蚀状破坏,缺损中断
骨膜反应少;若有则均匀致密常见,不连续,Codman 三角
瘤骨无常见,针状、放射状
软组织肿块少,边界清楚常见,边界不清
远隔转移无常见

年龄线索:婴儿多为神经母细胞瘤转移,儿童少年尤文肉瘤,青少年骨肉瘤,40 岁以上多为转移瘤/骨髓瘤;实验室:骨肉瘤碱性磷酸酶↑,尤文肉瘤白细胞↑,转移瘤/骨髓瘤贫血、血钙↑,骨髓瘤球蛋白↑、尿本周蛋白阳性;影像引导穿刺活检、动脉化疗栓塞见介入放射学与超声。

骨软骨瘤(osteochondroma)课本补充

项目要点
发病最常见的良性骨肿瘤;单发∶多发=(8~15)∶1,多发恶变率高;10~30 岁;干骺端:股骨下端、胫骨上端(约 50%)
病理/X线骨性基底+软骨帽+纤维包膜;骨性赘生物背离关节生长,皮质与骨小梁与母体骨相延续;X线不显示软骨帽,钙化时瘤顶缘点状/环形钙化
MRI软骨帽 T1 低/T2 脂肪抑制高信号;软骨帽>2 cm 提示恶变
鉴别骨旁骨瘤:来自骨皮质表面,与母体骨髓腔不相通;表面骨肉瘤:无与母体骨延续的骨性基底

课本补充 · 骨感染

化脓性骨髓炎(急性/慢性)课本补充

阶段/类型要点
急性·早期病理链:脓肿→蔓延→死骨→骨膜增生→瘘管;2 周内 X线/CT 多阴性(软组织肿胀),MRI 首选(骨髓水肿 T1 低/T2 高)
急性·进展期X线:干骺端筛孔样/斑片状破坏→累及骨皮质,块状死骨,骨骺多不受侵犯;骨膜新生骨葱皮样/花边状;CT 示骨髓内脓肿位置与范围
慢性破坏区缩小、周围增生硬化;死骨长轴与骨干平行,外围环形低密度(肉芽/脓液);死腔+瘘管;MRI:水肿/肉芽/脓液 T1 低 T2 高,硬化区均低
两个特殊型Garre 型:仅增生硬化无破坏(长骨骨干/锁骨/下颌骨);Brodie 脓肿:干骺端圆形破坏、边缘整齐、绕以硬化带、少死骨,MRI 双层结构
鉴别骨结核:起病隐匿、破坏小、砂粒样死骨、邻近骨质疏松、无骨膜新生骨、常跨骺线;成骨型骨肉瘤:云絮状/针状瘤骨、无死骨

骨结核(tuberculosis of bone)课本补充

类型要点
长骨干骺端、骨骺,常跨越骺线;圆形/分叶状破坏,内见砂粒样小死骨,邻近骨质疏松、骨膜新生骨少;易向关节蔓延成骨型关节结核
短骨罕见,10 岁以下儿童,双侧多骨:骨质疏松、骨干膨胀、皮质变薄、骨膜增生较明显——“骨气臌”
脊椎(最常见)腰椎最多,相邻两个椎体;椎体破坏+塌陷变扁/楔形,砂粒样死骨;椎间隙变窄或消失;后突畸形(晚期特征,可伴侧弯);椎体型约占 90%
冷脓肿腰椎:腰大肌脓肿;胸椎:椎旁梭形影;颈椎:咽后壁增厚;久者脓肿壁可钙化
CT/MRICT:小而隐蔽的破坏灶与死骨显示更清;MRI:T1 不均匀低/T2 混杂高,不均匀强化;脓肿壁环形强化、脓液不强化
鉴别椎体压缩骨折:明确外伤史,仅压缩变形无骨破坏、早期椎间隙不变窄;要点:起病慢、破坏为主、增生少、骨质疏松、冷脓肿

章末简答练习

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① 骨结核与化脓性骨髓炎的鉴别(病原/部位/跨不跨骺线/影像特征)

要点:①病原:骨结核=结核杆菌,多继发于肺结核血行播散;化脓性骨髓炎=化脓性细菌,金黄色葡萄球菌最多见。②部位:骨结核好发儿童青少年,长骨为干骺端与骨骺,脊椎以腰椎最多;化脓性骨髓炎起自四肢长骨干骺端(胫骨上端、股骨下端、肱骨、尺桡骨多见)向骨干发展。③跨不跨骺线:骨结核常跨越骺线侵犯骨骺与干骺端,可向关节蔓延;化脓性骨髓炎不跨骺线,骨骺多不受侵犯。④影像特征:骨结核起病隐匿,破坏区小、砂粒样小死骨、邻近骨质疏松、少或无骨膜新生骨,常伴冷脓肿;化脓性骨髓炎起病急、高热,先软组织肿胀,其后筛孔样/斑片状破坏、大块死骨(慢性期长轴与骨干平行)、显著骨膜反应(葱皮样/花边状)与慢性增生硬化,可形成窦道。

② 椎间盘突出的 CT 与 MRI 表现(CT 六型+MRI 首选依据)

要点:CT:密度椎间盘低于椎体、高于硬膜囊。①变性不易显示;②膨出:边缘均匀超出相邻椎体终板;③突出:直接征象=突出于椎体边缘的局限性弧形软组织密度影(后缘多见,可钙化),间接征象=硬膜外脂肪层受压/消失、硬膜囊及一侧神经根鞘受压。按部位分六型:后正中型(硬膜囊前方正中,压硬膜囊/脊髓或马尾腹侧)、后外侧型(偏一侧,兼压神经根、侧隐窝变窄)、外侧型(突至侧隐窝/椎间孔,主要压神经根)、韧带下型(局限于椎间盘水平、轮廓完整)、游离型(髓核穿破后纵韧带而游离)、硬膜囊内型(CTM 示囊内肿物、不规则分叶,少见)。MRI 为首选:①髓核与纤维环内侧含水多(T1 等/T2 高),各部位椎间盘均清晰显示;②依次显示变性(T2 高信号消失、变扁)、膨出、突出(矢状面半球状/舌状、横断面三角形/半圆形,信号与主体一致);③直接显示脊髓与神经根受压(T2 局部高信号提示脊髓水肿,T1 低提示变性坏死);④可与椎管内占位(瘢痕、肿瘤)区分。缺点:显示钙化不如 CT。

💉 第九章 介入放射学与超声

本章两条主线:介入放射学=影像设备引导下的微创诊疗——经皮穿刺或体表自然孔道引入导管、导丝、球囊导管、支架、引流管等介入器材;超声=无创、实时、动态、可重复的成像,既是检查手段,也是介入操作的引导手段(成像基础见总论·影像技术基础)。

🎯 本章考情
介入侧:概念、技术构成(血管/非血管两类)、TACE、TIPS为高频考点;超声侧:检查前空腹 8–12h、正常二尖瓣频谱 E>A、风湿性二尖瓣狭窄"城墙样"改变、心包积液"心脏摆动征"、胆结石"三大征+WES 征"、肝转移"牛眼征"。超声疾病表条目多,记忆抓"回声+声影/衰减+血流信号"三点。

一、介入放射学

概念与技术构成

类别内容
概念在 DSA、超声、CT 及 MRI 等影像设备引导下,利用经皮穿刺或体表自然孔道的路径,引入导管、导丝、球囊导管、支架、引流管等介入器材,对疾病进行微创诊断和治疗的新兴亚学科。基本知识三要点:概念 → Seldinger 技术原理 → 技术构成
血管介入技术
通-堵-给药
①血管造影术;②血管成形术;③血管内支架置入术;④血管栓塞及封堵术;⑤药物灌注术
非血管介入技术①经皮穿刺引流术(治疗);②非血管管腔内支架置入术;③经皮消融术;④经皮椎体成形术(配合骨骼与肌肉椎体压缩骨折);⑤经皮穿刺活检术(诊断)

穿刺与引流是非血管介入的两大支柱:穿刺活检=诊断,穿刺引流=治疗。

肝癌 TACE(经导管动脉化疗栓塞)

项目要点
血供基础肝癌血供 95%–99% 来自肝动脉;正常肝组织 70%–75% 来自门静脉,仅 25%–30% 来自肝动脉
治疗机制①导管选择性插入肝动脉灌注化疗药 → 瘤区药物浓度高;②化疗药与碘油混成乳剂 → 趋向性沉积于肿瘤供养血管和新生血管;③明胶海绵等栓塞剂 → 阻断肿瘤血供+药物缓慢释放、持续作用 → 肿瘤缺血性坏死并诱导凋亡
优点降低化疗药物全身毒副作用;肝脏疾病影像见消化系统

门脉高压 TIPS 与布-加综合征

疾病要点
TIPS(经颈静脉肝内门体静脉分流术)经皮穿刺颈静脉,引入特殊介入器材,在肝内建立肝静脉与门静脉分支之间的人工分流通道 → 部分门静脉血流直接分流入下腔静脉 → 降低门静脉压力 → 控制和预防食管胃冠状静脉曲张出血、顽固性腹水等严重并发症
布-加综合征多种原因致主要肝静脉分支和(或)肝段及肝上段下腔静脉膜性或节段性狭窄、闭塞或肝小静脉狭窄、闭塞 → 肝静脉回流受阻 → 肝脏淤血、门静脉高压、肝功能受损;临床以肝大、腹胀(痛)、腹水、下肢水肿为主要表现

二、超声:检查分类、准备与心脏超声

超声成像基本分类(A/B/M/D)

类型英文名称成像方式与用途
A 型超声Amplitude Mode振幅调制
B 型超声Brightness Mode辉度调制
M 型超声Motion Mode辉度移动扫描心脏,腔室内径、室壁厚度、心功能的测量
D 型超声Doppler Ultrasound彩色多普勒、频谱多普勒(脉冲波和连续波)

成像物理原理与诊断原则见总论·影像技术基础。

超声检查前准备

项目目的部位 / 说明
空腹 8–12 小时胆道、胰腺、腹腔腹膜后血管/肿瘤
充盈膀胱子宫、膀胱、输尿管下段
镇静剂不合作者使用
时间间隔胃肠、泌尿系造影后 2 天检查

★ 心脏正常瓣膜血流频谱(Doppler)

瓣膜正常频谱特点
二尖瓣从基线向上的正向窄带脉冲波;舒张早期(快速舒张期)及舒张末期(心房收缩期)各一脉冲波=E 峰、A 峰;★E>A
三尖瓣与二尖瓣相似,但 E 峰、A 峰值均小于二尖瓣
主动脉瓣从基线(零位线)向下的负向窄带脉冲波;略呈三角形,收缩期出现;流速大于肺动脉瓣口
肺动脉瓣与主动脉瓣相似,负向窄带抛物线形脉冲波;流速小于主动脉瓣口

心脏疾病超声表现

疾病超声表现
房间隔缺损(ASD)右房、右室扩大,右室流出道增宽;房间隔中上部连续性中断;M 型室间隔与左室后壁同向运动;频谱多普勒分流处连续性湍流频谱;CDFI 分流束自左房经缺损流向右房,严重肺高压时双向或右向左分流
室间隔缺损(VSD)左心容量负荷增加(左室增大、左室流出道增宽、室间隔及左室后壁运动增强);2DE 室间隔回声连续性中断、断端回声增强;多普勒:不伴肺高压左向右分流,伴肺高压右向左或双向分流;大直径 VSD 双向分流呈层流
法乐四联症主动脉明显增宽、骑跨于室间隔之上;主动脉前壁与室间隔连续性中断;肺动脉、肺动脉瓣和/或瓣下狭窄;右室肥厚;多普勒可显示并估计狭窄程度
冠状动脉粥样硬化性心脏病局限性室壁运动异常;室壁收缩期增厚率减低;梗死区心肌变薄、运动幅度减低,非梗死区代偿性增强;并发症:室壁瘤、腔内附壁血栓、室间隔穿孔、乳头肌功能不全
风心病·二尖瓣狭窄 ★瓣叶增厚、回声增强,EF 斜率减慢,A 峰消失(流速降低);M 型平台样(城墙样),开放受限、面积缩小;舒张期二尖瓣前后叶同向运动;左房、右室扩大;瓣口舒张期流速增快、血流呈五彩镶嵌;左房内血栓形成
二尖瓣关闭不全瓣叶增厚、回声增强;收缩期瓣口对合不齐;左房内收缩期返流(可靠依据);左房、左室增大
主动脉瓣狭窄 / 关闭不全狭窄:瓣叶增厚、开放幅度变小,左室壁增厚、流出道增宽,CDFI 瓣口收缩期血流色彩明亮,频带增宽、流速加快;关闭不全:关闭时呈双线、二尖瓣前叶舒张期震颤,左室大、运动幅度增大,CDFI 舒张期主动脉瓣左室侧返流、舒张期湍流频谱
心包疾病 ★心包腔内液性暗区,大量积液时心脏前后壁同向运动=心脏摆动征;心包填塞:右室前壁舒张期塌陷;缩窄性心包炎:双侧心房扩大、心包增厚、心室游离壁活动受限
主动脉夹层增宽的主动脉内见撕裂的内膜片回声,分为真假两腔;内膜连续性中断=真假腔交通破口;假腔内血栓形成;真假腔均有血流,真腔内血流相对较快;主动脉瓣返流

三、超声疾病速查(分系统)

分系统疾病超声要点总表

系统疾病超声要点
乳腺(乳腺章)纤维腺瘤圆形/椭圆形,包膜清楚,内部均匀弱回声,后方回声增强,侧方声影,CDFI 无明显血流
乳腺增生病腺体层增厚、回声不均呈网状;囊性增生时大小不等无回声区,边界清晰、后方增强
乳腺癌 ★形态不规则、蟹足样、无包膜;内部低回声不均,可见簇状微钙化点(小钙化点多见于恶性);后方回声衰减;患侧腋窝淋巴结肿大;CDFI 丰富动脉血流
肝胆胰脾(消化系统)胆石症 ★三大特征:形态稳定的强回声团+后方声影+改变体位可移动;充填型结石 WES 征(囊壁—结石—声影);泥沙样结石细小强光点伴声影;壁间结石彗星尾征、不移动
原发性肝癌 ★圆形/类圆形肿块向肝表面隆起,包膜完整或不完整,周边可见晕环(窄环状低回声带);内部高/中/低/混合回声;血管或胆管内癌栓;肝门、腹腔淋巴结肿大;介入治疗见 TACE
肝转移瘤腺癌肝转移常现"牛眼征";图像缺乏特征性;黑色素瘤、淋巴瘤转移多为极低回声结节类似囊肿
腹部其他肠梗阻小肠内径 >30mm、结肠内径 >50mm;肠蠕动活跃或减弱;肠壁水肿黏膜皱襞增厚呈鱼肋样;注意肠腔内有无肿瘤回声
肝脾肾破裂(腹部外伤)包膜线连续性中断、破裂处线状高回声;包膜下血肿无回声区,实质内血肿无回声/低回声/强回声;周围间隙、腹腔内、腹膜后积血
泌尿(泌尿生殖)肾、输尿管结石肾窦区强回声团后方伴声影;扩张输尿管远端强光团伴声影;膀胱结石高回声团、改变体位可移动
肾细胞癌肾内实质性肿块常向肾表面突起;内部回声强弱不一,坏死囊变见无回声区;肾门区淋巴结肿大、肾静脉内癌栓;CDFI 丰富动脉血流
肾母细胞瘤(Wilms 瘤)儿科婴幼儿最常见肾脏恶性肿瘤;肿块较大、实质回声强,出血坏死见无回声暗区
妇产(泌尿生殖)葡萄胎子宫两侧壁均见水泡样无回声浸润,与两侧卵巢界限不清,血流丰富
早期妊娠孕囊闭经后第 5 周显示;胚胎第 6 周;6–7 周原始心管搏动;第 7 周胎动;8–9 周胎盘;10 周能辨认胎儿;11–12 周显示躯干、脊柱
男性生殖良性前列腺增生前列腺增大、形态变圆、向膀胱突起,可有钙化
前列腺癌周围区低回声结节,可向表面突起;进展期回声不均匀、血流丰富
腹膜后腹膜后原发肿瘤腹膜后间隙实性肿块,边界不规则、无包膜、内部回声不均匀(提示恶性可能)

四、介入超声

介入超声:定义与主要内容

项目说明
定义超声引导下完成的诊断和治疗操作
① 超声引导穿刺诊断和治疗(活检、引流等,见本章"穿刺与引流")
② 体腔内超声胃镜超声、经食道、经直肠等(消化道应用见消化系统)
③ 血管内超声—
④ 术中超声—

介入放射学:定义、地位与分类 课本补充

项目要点
定义在 DSA、超声、CT、MRI 等影像设备引导下,经皮穿刺或体表自然孔道路径,利用导管、导丝、球囊、支架、引流管等对疾病进行微创诊断与治疗的新兴学科
地位属于微创医学,与内科、外科并列为三大诊疗学科
分类按内容:诊断+治疗;按路径:①血管(造影、PTA、栓塞、灌注);②非血管(活检、引流、扩张、消融、粒子植入)
基础以经皮股动脉穿刺(Seldinger 技术)及同轴导管为基础

血管介入基本器材、材料与对比剂 课本补充

器材/药品要点
导管/导丝内外径、长度、尖端形态选择合适是超选择插管成功的关键;穿刺针中空管状供导丝通过、导管鞘保护穿刺路径
支架分自膨胀式/球囊扩张式;覆膜支架封堵破口、隔绝动脉瘤腔
栓塞剂按时间:可降解(明胶海绵、自体凝血块)vs 永久性;按性状:液体(无水乙醇、碘化油)、颗粒(微球)、机械(弹簧圈、封堵装置)
对比剂 总论·对比剂非离子型碘剂最常用;不良反应=过敏反应+对比剂肾病(48 h 内排除他因的急性肾损害);水化:术前 2~12 h 起 1ml/(kg·h) 生理盐水静滴 24 h

血管介入基本技术 课本补充

技术适应证与要点并发症与局限
经皮血管造影所有血管介入的基本步骤;动脉入路:股、肱、桡动脉;静脉入路:股静脉、颈静脉—
PTA球囊扩张使狭窄消失,广泛用于全身动、静脉狭窄/闭塞最常见血管夹层,及破裂出血、血栓形成;内膜增生与弹性回缩影响中远期疗效
支架置入用于 PTA 术后夹层/弹性回缩,或直接治疗重度狭窄闭塞血管损伤、支架移位折断、支架内血栓、远期支架内再狭窄(ISR)
经导管溶栓急性动脉血栓、急性深静脉血栓、急性肺栓塞;尿激酶、rt-PA、链激酶、蛇毒制剂禁忌:出血倾向、消化性溃疡活动期出血、近期颅内出血、>48 h 脑血栓、严重高血压、近期手术、严重心肝肾功能不全

经导管血管栓塞及封堵术 课本补充

应用要点
止血外伤性肝脾肾出血、咯血、鼻出血、胃肠/泌尿系出血;以超选择性栓塞出血动脉为宜
肿瘤治疗①术前辅助:富血管肿瘤(脑膜瘤、鼻咽血管纤维瘤、富血管肾癌)减少术中出血;②姑息:不能切除的富血供恶性肿瘤如肝癌;③相对根治:肝血管瘤、子宫肌瘤等良性富血管肿瘤
器官灭活部分脾动脉栓塞治脾功能亢进;甲氨蝶呤灌注+栓塞中止异位妊娠
并发症①栓塞后综合征:恶心呕吐、局部疼痛、发热、肠郁张,对症后约 1 周渐消;②器官功能衰竭、穿孔、误栓、感染(与适应证选择不当、过度栓塞相关)

经皮肿瘤消融:方法与原理 课本补充

方法原理与要点
射频(RFA)针尖周围组织高频振荡产生>80℃高温→凝固性坏死;有效范围 3~5 cm;需负极板
微波(MWA)微波致组织高温;无需负极板,较 RFA 快,减轻大血管热沉降效应
冷冻(氩氦刀)氩气使组织迅速制冷形成 -40~-20℃ 冰球,氦气复温→不可逆损伤
化学消融与地位无水乙醇、乙酸消融;小肝癌消融与根治性切除的中远期生存率相仿,创伤小、适应证广

经皮穿刺活检、引流与非血管支架 课本补充

技术适应证与要点
穿刺活检影像引导取病变做细胞/组织病理/基因检查;引导:肝脾肾、甲状腺等浅表器官→超声,肺、纵隔、骨、腹膜后→CT;针:抽吸针、切割针(最常用)、环钻针(骨)
PTCD 经皮经肝胆管引流治良恶性疾病所致梗阻性黄疸 消化系;缓解胆管张力、消退黄疸、控制感染;分外/内外/内引流
脓肿/囊肿引流肝肾脾脓肿、胸腹腔包裹积液、肝肾囊肿 肾囊肿,可取代外科切开引流
管腔扩张/支架球囊扩张用于良性狭窄(贲门失弛缓症、吻合口狭窄、输尿管/尿道瘢痕狭窄、输卵管阻塞,弹性回缩需反复);支架用于恶性梗阻(胆管癌/胰头癌黄疸、食管癌、十二指肠/结直肠梗阻、肺癌压迫气管);覆膜支架封堵食管气管瘘

主动脉疾病的腔内修复(TEVAR/EVAR) 课本补充

项目要点
TEVAR(主动脉夹层)指征:急性/亚急性复杂型 AD(难以控制的疼痛、药物难控高血压、进行性扩张、脏器/肢体缺血、先兆破裂);主用于 Stanford B 型;慢性 AD:最大径 >5 cm、>5 mm 增大/6 月、内脏/下肢缺血、马凡综合征
AAA(腹主动脉瘤)真性瘤壁含内膜、中膜、外膜全层,假性瘤壁为纤维组织;破裂死亡率 23%~69%;EVAR=覆膜支架腔内隔绝(1991);适应证:肾动脉平面下 >5 cm,或 4~5 cm 伴破裂趋向,或 6 月内增大 >5 mm;成功=瘤体完全隔绝、无内漏
共同并发症①髂股动脉损伤(术前 CTA 评估、选小直径推送器);②内漏(CTA 复查最佳,二支架或栓塞);③脊髓缺血(0~15%,截瘫 0.8%~3.6%;高危:长段支架覆盖、血流动力学不稳);④TEVAR 术后综合征(7 d 内背痛发热、白细胞不升高)
疗效TEVAR 技术成功率近 100%,破裂口封闭率约 80%,假腔闭塞率约 30%;EVAR 与外科手术在成功率、围术期死亡率、中远期疗效上相当 循环系统

分支动脉狭窄:颈动脉 CAS 与肾动脉 PTRA 课本补充

项目颈动脉支架置入(CAS)肾动脉 PTRA±支架
地位缺血性脑卒中主要原因;CAS 安全有效,替代传统 CEA难治性高血压±肾功能不全;肾血管性高血压约占高血压 5%;动脉粥样硬化约 75%,年轻者多大动脉炎;首选
适应证症状性(脑梗死/TIA/黑矇)>50%(溃疡/不稳定斑块可放宽);无症状双侧 70%;单侧 >80%难治性高血压或病变侧肾功能障碍:管腔狭窄 >50% 或多普勒流速 >180 cm/s
禁忌证完全闭塞伴血栓;3 月内颅内出血或 4 周内严重脑卒中;颅内 AVM/动脉瘤不能同时治愈;严重心肝肾功能不全严重器官功能障碍、凝血异常;感染或大动脉炎活动期;狭窄广泛或累及肾内动脉;肾严重萎缩功能丧失
关键技术必须用栓子保护装置(EPD)(远端最常见,置于狭窄远端 3~5 cm 处);>70% 先以 4~6 mm 球囊预扩张导丝越过狭窄至远端分支是成功关键;>85% 先以较正常肾动脉小 1~2 mm 球囊预扩张再放支架
并发症脑梗死(最严重,EPD 降低);再灌注损伤(头痛、癫痫、脑出血,出现即停抗凝、控压最有效);心动过缓低血压(颈动脉体受压→阿托品)穿刺点血肿(较常见);急性血栓栓塞(约 1%→立即溶栓);内膜撕脱夹层(2%~4%→多立即置支架封闭)
疗效成功:残存狭窄 <30%、症状减轻、无严重并发症;成功率 90%~100%,围术期并发症 2%~5%,5 年再狭窄 5%~10%—

章末简答练习

简答自测 已显示 0 题

① 介入超声的定义与主要内容

要点:介入超声指在超声引导下完成的诊断和治疗操作。主要内容:①超声引导穿刺;②体腔内超声(胃镜超声、经食道、经直肠);③血管内超声;④术中超声。

② 超声检查前准备要点与多普勒类型(PW/CW/CDFI)选择

要点:检查前准备:①空腹 8~12 h——胆道、胰腺、腹腔/腹膜后血管/肿瘤;②充盈膀胱——子宫、膀胱、输尿管下段;③不合作者用镇静剂;④胃肠、泌尿系造影后 2 天再查。多普勒选择:①PW——单个换能器,有距离选通性、可定位分析,但受脉冲采样定律限制,不能准确测量高速血流;②CW——两组换能器分别发射与接收,可定量分析高速血流,但无距离选通性、不能定位;③CDFI——二维切面内所有频移信号彩色编码叠加于灰阶像(朝向探头红、背向蓝),显示血流方向与状态,受探测角度影响、低速血流检测有限。

🩻 第十章 乳腺(课本补充章)

章骨架:检查技术 → 正常影像(实质 4 型)→ 基本病变表现 → 良性病变识别;核心考点=三检查合理选用+BI-RADS+乳腺癌 X 线征象。

乳腺疾病是妇女常见病、多发病,影像学检查是重要的诊断手段,目的包括检出病变并诊断、鉴别诊断,对乳腺癌分期,间接评估其生物学行为和预后,以及治疗后随访。乳腺影像三支柱:X 线钼靶、超声、MRI——常规 X 线摄影与超声有较好的优势互补性,是最基本组合;MRI 对检出病变高敏感性且特异性不低,是目前乳腺影像检查最优的技术。

🎯 本章考情
本章为课本补充章——笔记无乳腺专章,全部内容由课本蒸馏。考点:①三种检查方法合理选用(钼靶/超声/MRI 的首选与适应证);②BI-RADS 分类(0–6 类含义与处理,含实质 4 型分型);③乳腺癌 X 线征象(肿块四要素、微钙化良恶性鉴别)。

一、检查技术合理选用

乳腺影像三大检查方法合理选用 课本补充

方法定位适用场景与要点
钼靶 X 线(mammography)乳腺疾病的主要影像检查技术(经典首选),对乳腺癌微小钙化检出率很高40 岁以上女性乳腺癌筛查的主要手段;月经周期第 2 周最佳;双侧乳腺投照(内外斜位+头尾位,必要时侧位、局部压迫放大);局限:最佳条件下仍有 5%~15% 漏诊,有辐射
超声无辐射;青年或妊娠、哺乳期妇女首选;致密型乳腺及植入假体后乳腺可疑病变的优选清晰区分囊、实性,实时动态观察病灶活动性、弹性,评估血流;确认临床未触到或 X 线未发现的病灶;术后随访可观察乳腺、腋窝淋巴结复发转移,还可评估肝、腹腔及远处转移
MRI高敏感性、特异性不低,目前乳腺影像最优技术;软组织分辨率高、无辐射七大适应证:①X 线(含衍生技术)与超声检出/确诊困难;②腋窝淋巴结转移患者乳腺内隐匿性乳腺癌评价;③术前分期或保乳手术病灶范围评估;④术后或放疗后瘢痕与复发鉴别;⑤高危人群筛查;⑥乳房成形术后;⑦新辅助化疗疗效评价;需动态增强(钆剂)+DWI
X 线衍生新技术DBT(数字乳腺断层摄影)与 CEM(对比增强乳腺摄影),正逐步取代常规钼靶DBT 2014 年获批临床,显著提高诊断效能(脂肪型与极度致密型获益较小,断层图像须结合二维图像);CEM 2015 年获批,利用碘对比剂"K 缘效应"高低能双曝光减影(见 总论·对比剂),用于诊断、术前分期、新辅助疗效评估与筛查

一句话:钼靶看钙化、超声看囊实与血流、MRI 看强化与范围——常规 X 线+超声为基本组合,MRI 用于疑难、分期与高危。

二、BI-RADS 分类

★BI-RADS 类别分类(乳腺病变恶性风险) 课本补充

类别含义处理
0 类需补充检查现有信息不完整,需补充其他影像学检查后重新评估
1 类阴性未见异常,常规随访
2 类良性良性发现,常规随访
3 类可能良性短期随访
4 类可疑恶性建议活检(病理学确定性质)
5 类高度提示恶性应行病理确诊并积极治疗
6 类活检已证实恶性病理已证实,进入治疗阶段
🔑 记忆技巧
"0 补、12 良、3 随、45 穿、6 证"——3 类与 4 类是分水岭:3 类仍属良性侧,短期随访即可;4 类起进入可疑恶性侧,必须活检。

BI-RADS 乳腺实质 4 型分型 课本补充

分型X 线特点意义
脂肪型乳腺大部分由脂肪组织构成,X 线较透亮(生育后的老年女性)X 线对病变检出率高
散在纤维腺体型散在片状致密影,其间散在脂肪透亮区敏感性居中
不均匀纤维腺体型片状致密影+散在脂肪透亮区,腺体成分多于散在型检出率下降
极致密型年轻女性或中年未育女性腺体与结缔组织丰富,整个乳腺呈致密影X 线检出率降低,宜超声/MRI 互补

ACR 制定;主要意义在于说明 X 线对不同乳房类型中病变检出的敏感性不同——越致密,检出率越低。读片用双侧比对法,并密切结合年龄、生育史、临床及体检所见。

三、乳腺癌影像征象

X 线:肿块分析四要素 课本补充

要素良性倾向恶性倾向
形状圆形、卵圆形不规则形(圆形→卵圆→不规则,良性可能性依次递减、癌的可能性依次增加)
边缘边缘清晰、锐利、光滑微小分叶、边缘模糊、毛刺(边缘模糊须先排除与正常组织影重叠,局部压迫点片有助明确)
密度等密度或低密度;含脂肪密度仅见于良性(错构瘤、脂肪瘤、脂性囊肿)密度多较高(极少数乳腺癌亦可呈等或低密度)
大小单凭大小无鉴别意义;但临床触及肿块大于 X 线所示时恶性可能性较大(触诊常包括周围浸润灶、纤维组织增生、肿瘤周围水肿及皮肤);差异程度与边缘特征相关——明显毛刺或浸润者差异大,边缘光滑锐利者差异小

★X 线:微钙化——诊断乳腺癌的关键 课本补充

比较项恶性钙化良性钙化
形态细小砂粒状、线样、线样分支状较粗大:颗粒状、爆米花样、粗杆状、蛋壳状、圆形、新月形、环形
分布密集成簇,或呈线样、段样分布分布较为分散
大小/密度大小不等、浓淡不一密度较高、较粗大
价值钙化可单独存在,也可位于肿块内;大小、形态和分布是鉴别良恶性的重要依据;大多数临床体检阴性的含钙化乳腺癌,多依据 X 线上恶性钙化表现而作出诊断

典型对照(课本图 6-7 vs 图 6-6):恶性肿块形状不规则、边缘毛刺、密度较高、肿块内多发细小模糊钙化;良性肿块(纤维腺瘤)类圆形、轮廓清晰、边缘光滑、密度均匀并近似腺体密度。

超声与 MRI 对乳腺病变(含癌)的评估要点 课本补充

观察点超声MRI
囊/实性可明确区分囊性、实性病变能可靠鉴别囊、实性肿物(脂肪组织脂肪抑制序列呈低信号、增强几乎无强化)
形态/边缘/活动实时动态观察病灶形态、边缘、活动性与弹性;弹性成像客观定量评估硬度(尤对小病变)T1WI/T2WI 显示形态与范围;三维成像定位更准确直观;高位、深部病灶显示较好
血流/灌注频谱多普勒与 CDFI 反映病变内部及周围血流状况动态增强:分析病变在不同时相的强化方式和程度及其变化,协助定性
良恶鉴别硬度定量信息提供鉴别依据DWI 反映良恶性组织水分子受限程度差异,对良恶性鉴别价值较高
特殊价值确认临床未触到或 X 线未发现的病灶;致密型乳腺及植入假体后首选;超声引导下定位与空芯针穿刺活检(见 介入放射学与超声)致密型乳腺内肿瘤、术后局部复发、乳房成形术后尤为适宜;多中心、多灶性病变,胸壁侵犯,腋窝、内乳区淋巴结转移显示较敏感;术后/放疗后瘢痕与复发鉴别

MRI 宜在月经周期第 2 周实施,双乳自然悬垂、双侧同时成像以便比对;需常规增强(钆剂)+DWI。良恶性 MRI 表现存在重叠,不典型病变仍需活检明确诊断。

四、常见乳腺良性病变

纤维腺瘤等常见良性病变 课本补充

病变影像要点鉴别要点
纤维腺瘤X 线:肿块呈类圆形,轮廓清晰,边缘光滑,密度均匀并近似腺体密度(课本图 6-6)对照恶性肿块:无毛刺边缘、无成簇微钙化
囊肿(含脂性囊肿)液性病灶;超声、MRI 可明确/可靠区分囊、实性脂性囊肿属含脂肪密度良性病变之一
错构瘤含脂肪密度的良性肿块与脂肪瘤、脂性囊肿同列:含脂肪密度肿块仅见于良性病变
脂肪瘤含脂肪密度的良性肿块

良性钙化多粗大、蛋壳样、爆米花样且分散——对照恶性细小砂粒状成簇钙化;良性肿块密度均匀、边缘光滑、形状规则,三点合起来是快速判断"同病异影,异病同影"的抓手。

五、简答自测

简答自测 已显示 0 题

① 简述乳腺钼靶 X 线、超声、MRI 的合理选用。课本补充

要点:① 钼靶 X 线:乳腺疾病主要影像检查技术,对微小钙化敏感,40 岁以上女性乳腺癌筛查主要手段,月经周期第 2 周、双侧内外斜位+头尾位,局限为 5%~15% 漏诊与辐射;② 超声:无辐射,青年或妊娠、哺乳期妇女首选,致密型乳腺及假体后乳腺优选,可区分囊实性、动态观察活动性与弹性、评估血流,术后随访(乳腺、腋窝淋巴结及肝、腹腔、远处转移),并可引导活检定位;③ MRI:高敏感性、特异性不低,目前最优技术,适用于 X 线与超声检出/确诊困难者、腋窝淋巴结转移者乳腺内隐匿癌评价、术前分期/保乳范围评估、瘢痕与复发鉴别、高危人群筛查、乳房成形术后、新辅助化疗疗效评价;T1WI/T2WI 平扫+动态增强(钆剂)+DWI;局限为费时、费用高、良恶性表现重叠。

② 简述 BI-RADS 分类及 3、4、5 类的处理原则。课本补充

要点:① 共 7 类:0 类需补充检查、1 类阴性、2 类良性、3 类可能良性、4 类可疑恶性、5 类高度提示恶性、6 类活检已证实恶性;② 3 类:可能良性,处理为短期随访(尚不需要活检);③ 4 类:可疑恶性,处理为建议活检以病理学确定性质;④ 5 类:高度提示恶性,应行病理确诊并积极治疗;⑤ 口诀:"0 补、12 良、3 随、45 穿、6 证"。

👶 第十一章 儿科影像与传染病(课本补充章)

儿科影像是一门发育视角:儿童不是成人的缩影,器官处于逐步发育成熟过程——同样的征象,儿童可能是病、成人可能正常;疾病谱亦异于成人(先天性疾病多见,感染发病率与死亡率超过成人),须紧密结合年龄特点;有的病好转快,有的进展迅速甚至猝死,需据病情及时复查。课本补充
🎯 本章考情
本章为课本补充章(笔记无儿科专章)。高频考点:★肠套叠靶征/套筒征、NRDS 四级分型/"白肺"、十二指肠闭锁"双泡征"、Wilms 瘤(婴幼儿腹部恶性肿瘤第一)vs 神经母细胞瘤(第二)、佝偻病活动期干骺端、DDH Perkin 方格。"首选"题:超声=儿科首选、超声心动图=先心首选、胸片=NRDS 首选。

一、儿科检查技术特点

总体原则与 X 线检查 课本补充

项目要点
总体原则首选超声或 MRI;二者受限时(呼吸、骨关节、部分胃肠道)再选 X 线或 CT
辐射敏感发育期组织对辐射损伤更敏感(防护见总论);必要时用最低剂量与次数,防护晶状体、甲状腺、性腺
X 线平片胸部、骨关节、部分胃肠道先天畸形首选;CR/DR 降低剂量
透视可疑支气管异物初步评估、胃肠道造影
造影食管/胃肠道造影=食管闭锁、巨结肠;静脉尿路造影=泌尿先天畸形

超声 · CT · MRI 应用原则 课本补充

模态要点
超声(儿科首选)实时、便捷、无辐射;不能穿透气体与钙化骨→呼吸、骨关节、部分胃肠道价值有限,对新生儿肺异常、胃肠道先天畸形有优势;二维=先心与腹盆肿块首选(高频超声更清晰,经前囟查颅脑);M/D 型评估心功能,声学造影≥CT 增强
CT补充手段,辐射为平片数十倍、严格掌握适应证;必要时最低剂量+防护;先平扫(畸形、外伤出血),增强用于性质难定——婴幼儿脏器未熟、脂肪少、平扫对比差
MRI理想技术,颅内病变、腹部肿块首选;呼吸及部分胃肠道受限;时间长不适急重症;噪声大需耳罩;MRA、水成像(泌尿/胆管畸形)、MRS、DWI

检查前准备:镇静 课本补充

  • CT/MRI 常需镇静,自然睡眠最理想
  • 药物镇静用于6 个月~4 岁;10% 水合氯醛口服/保留灌肠
  • 50mg/kg,不超过 1g(过量抑制呼吸、影响循环)
  • 用药前查病史、肝肾功能;用药后观察生命体征

二、常见儿科疾病

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 课本补充

项目要点
定义与易损部位围生期窒息→缺氧、脑血流减少→新生儿脑损伤。早产儿:生发基质出血、脑室旁出血性脑梗死、脑室周围白质软化;足月儿:矢状旁区、双侧基底节/丘脑损伤、颅内出血/梗死
生发基质出血 4 级Ⅰ 室管膜下;Ⅱ 破入脑室不伴脑室扩张;Ⅲ 破入脑室+脑室扩张;Ⅳ 脑室旁出血性脑梗死
脑室周围白质软化脑室周围多个小囊状病灶,融合→白质减少+脑室扩张
足月儿 MRI大脑皮质(矢状旁区)与双侧基底节/丘脑对称性异常、白质损伤水肿,可伴脑梗死、蛛网膜下腔出血(见中枢神经系统)
鉴别胆红素脑病=双侧苍白球对称 T1WI 高信号;低血糖脑病=双侧顶枕皮质及皮质下白质 T1WI 低、T2WI 稍高

腺样体肥大 课本补充

项目要点
发病咽扁桃体,2~10 岁增殖旺盛、10 岁后萎缩;炎症刺激→病理性增生,多见于儿童,常伴慢性扁桃体炎
部位与症状鼻咽顶后壁交界区,堵后鼻孔与咽鼓管咽口→鼻塞、张口呼吸、打鼾、听力减退;并发鼻窦炎、渗出性中耳炎
X 线(首选)侧位平片:鼻咽顶后壁软组织局限性增大增厚、表面光滑,气道狭窄
CT/MRICT:对称增厚、颅底无骨质破坏、均匀强化;MRI 矢状面:T1WI 等、T2WI 高信号
鉴别咽脓肿=界限不清+环形强化;鼻咽血管纤维瘤=10 岁以上男性、明显强化、侵犯邻近

新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS,透明膜病) 课本补充

项目要点
病因与发病肺表面活性物质缺乏→进行性呼气性肺泡萎陷;多见于早产儿,生后数小时进行性呼吸困难、发绀
X 线两大表现① 肺充气不良+细颗粒影;② 支气管充气征(见呼吸系统)
X 线 4 级Ⅰ 细颗粒影;Ⅱ +磨玻璃影、支气管充气征;Ⅲ 颗粒增大、心膈边缘模糊;Ⅳ "白肺"
首选与并发症胸部 X 线平片首选(治疗前后比较);HRCT 查支气管肺发育不良;并发症:肺气漏、动脉导管开放、坏死性小肠结肠炎、支气管肺发育不良
鉴别新生儿湿肺、肺出血(结合病史)

十二指肠闭锁 课本补充

项目要点
发病新生儿十二指肠梗阻常见病因,早产儿多见;主症呕吐;可伴肠旋转不良、环状胰腺、食管/肛门直肠闭锁
X 线立位平片典型"双泡征":胃与十二指肠各一空气-液平面,余肠管无充气
变体征象远端闭锁="三泡征";仅胃泡含气="单泡征"
鉴别肠旋转不良=腹膜带压迫,钡剂灌肠看回盲部位置(见消化系统)

肠套叠(intussusception) ★高频 课本补充

项目要点
定义肠管+肠系膜套入邻近肠管,婴幼儿肠梗阻最常见原因;血管受压→淤血、水肿、坏死
发病与类型4 个月~2 岁,男>女;95% 以上特发性、5% 以下继发(炎症、肿瘤、畸形);回肠结肠型最常见;阵发性哭闹、呕吐、血便、包块
超声(首选)横断面"同心圆/靶环"征明暗相间;纵断面"套筒征"(外层鞘部、中内层套入部,三层肠壁)
空气灌肠套入部见类圆形/马铃薯状软组织块;复位后气体入小肠如"沸腾状""礼花状"=已复位
X 线数小时内肠积气减少;24~48h 不完全性肠梗阻
鉴别腹部其他肿物;肠息肉也可呈"同心圆",结合病史

先天性巨结肠(Hirschsprung 病) 课本补充

项目要点
病理直肠/结肠神经丛神经节细胞先天性缺如→病变段痉挛、近端肥厚扩张;男>女;便秘、腹胀、呕吐
腹部平片低位不完全性肠梗阻
钡剂灌肠确诊之一;三部分=痉挛段(狭窄)+移行段(漏斗状)+扩张段(近端肥厚扩张)
分型常见型(多见:直肠下段至中上段±部分乙状结肠);短段(直肠下段);长段(超乙状-降交界);全结肠型
鉴别胎粪粘稠综合征:充盈缺损、结肠不扩张、无直肠痉挛段,洗肠后消失

肾母细胞瘤(Wilms 瘤) 课本补充

项目要点
发病婴幼儿最常见恶性肿瘤;高峰 1~3 岁;多单发;腹部肿块常见
超声肾内巨大不均匀回声肿块;可示肾静脉、下腔静脉瘤栓
CT/MRI肾内及肾区较大软组织肿块;新旧出血、坏死囊变、钙化少见
侵犯与转移早期肾包膜内;晚期突破肾包膜、破坏肾盂肾盏,残存皮质线样强化;肾静脉/下腔静脉瘤栓,肺转移常见
鉴别肾透明细胞肉瘤、横纹肌样瘤、中胚叶肾瘤、肾癌等影像相似(见泌尿生殖与肾上腺),需病理

神经母细胞瘤 课本补充

项目要点
发病与部位未分化交感神经节细胞起源,腹部恶性肿瘤次于 Wilms 瘤;肾上腺最多见,其次腹膜后脊柱旁、后纵隔、盆腔、颈部;尿 VMA 升高
生长无包膜、浸润生长、包绕大血管、可跨中线
CT/MRI肾上腺区混杂密度肿块、边界不清;钙化率约 80%,常伴出血坏死
继发患肾缺血积水;淋巴结、骨转移常见
鉴别嗜铬细胞瘤、皮质腺瘤/癌、畸胎瘤等;典型影像可明确,需病理

营养性维生素 D 缺乏性佝偻病 课本补充

项目要点
发病维生素 D 不足→钙磷代谢障碍→骨样组织钙盐沉积不足;6 个月~1 岁最多
临床与实验室方颅、串珠肋、鸡胸、"O/X"腿、前囟闭合延迟;血钙磷↓、碱性磷酸酶↑
活动期(干骺端)长骨干骺端(尤其尺桡骨远端):① 临时钙化带模糊、变薄、消失 ② 干骺端宽大、中心凹陷杯口状、边缘毛刷状 ③ 二次骨化中心延迟、密度低、边缘模糊 ④ 骺板距离增宽
变形与恢复期肋前端杯口状=串珠肋;"O/X"腿,少数青枝/假性骨折;恢复期临时钙化带重现、杯口毛刷渐消,致密带数月恢复,变形长期存在
鉴别初期 X 线难识别,结合实验室;代谢性佝偻病、骨质疏松依临床+实验室

发育性髋关节发育不良(DDH,先天性髋关节脱位) 课本补充

项目要点
发病与临床髋臼与股骨头失对位→二者及周围软组织发育不良;女多、单侧多见(左>右);腹股沟皱纹不对称、下肢不等长;跛行(单侧)、鸭步(双侧)
X 线双髋正位+外展位;股骨头位于髋臼窝内=直接依据;骨化前(<6 月)按股骨近端位置;重者髋臼顶斜坡状、窝平浅宽大
三个测量① Perkin 方格:正常内下象限,超出=脱位/半脱位 ② Shenton 线:正常抛物线,脱位弧形消失 ③ 髋臼指数>30°=发育不良
CT/MRIMRI 理想(软骨、二次骨化中心、移位、髋臼形态);CT 三维重组测前倾角、窝深
鉴别化脓性关节炎:破坏前即病理性脱位,但两侧髋臼形态对称为主差(见骨骼与肌肉)

🦠 传染病影像(课本补充)

AIDS 中枢神经系统机会性感染(HIV 脑炎/PML/隐球菌/弓形虫)课本补充

疾病要点
HIV 脑炎皮质下痴呆三联征(记忆/精神运动速度受损、抑郁、运动障碍);CT 对称白质低密度、晚期融合,无占位、无强化,伴脑萎缩;MRI T2WI/FLAIR 深部白质高信号
PML多瘤病毒亚急性致死性脱髓鞘,HIV 晚期并发症;皮质下/脑室旁不对称多发低密度,无占位、无水肿、无强化;新发灶 DWI 高、ADC 低;U 型纤维受累为特征
隐球菌脑膜脑炎AIDS 最常见神经系统真菌感染(机会性感染第二位);基底节区斑点状 T1 低/T2 高、脑膜增厚强化;胶样假囊血管周隙"肥皂泡样";隐球菌瘤环形强化、沿室管膜播散;脑积水
弓形虫脑炎好发皮髓质交界区与基底节区、双侧多发;低/等密度伴水肿占位,增强环形强化多见(螺旋/结节状),部分"靶征";DWI 无明显受限;与颅内淋巴瘤鉴别(DWI 受限、均匀强化、PET 高摄取)

肺卡波西肉瘤(KS)课本补充

项目要点
定位起源血管内皮细胞的 AIDS 相关瘤,CD4⁺ T 细胞计数较低时常见;梭形细胞增生
临床累及气管/主支气管致管腔狭窄;纵隔压迫淋巴管致肺水肿或大量胸腔积液;声带受累→声嘶
X 线/CTX 线双侧肺门增大、无特异性;CT 沿支气管血管束分布的斑片影与结节"火焰状",双侧肺门附近;磨玻璃样、小叶间隔增厚;淋巴结肿大密度均匀、液化坏死少见;常伴胸水、心包积液
鉴别肺结核(淋巴结液化坏死常见、环形强化);PCP(淋巴结肿大少见);与淋巴瘤/肺癌难鉴别时活检

★肺孢子菌肺炎(PCP)课本补充

项目要点
定位与临床伊氏肺孢子菌机会性感染,AIDS 首要发病和死亡原因;发热、干咳、进行性呼吸困难;体征与严重程度不成正比;肺泡内蛋白样渗出
CT 早期双肺弥漫细颗粒/网格状阴影,自肺门向周围扩展
CT 进展期双侧肺门周围/弥漫对称磨玻璃影;影缘近肺外带弓形/新月形未受累肺="月弓征"
CT 转归/后期致密条索影夹杂斑片→"碎石路征";可伴肺气肿、纵隔气肿、气胸
诊断与鉴别AIDS+干咳气促而体征轻微+弥漫磨玻璃/网织结节+复方磺胺甲噁唑有效→考虑,灌洗确诊;鉴别:肺结核(呼吸系统:上叶后段/下叶背段)、心源性肺水肿(蝶翼状)、病毒性肺炎、肺泡蛋白沉积症(粉尘史)

★布鲁氏菌病脊柱炎课本补充

项目要点
定位与临床乙类,牧区多见,牛羊接触/生肉加工/未杀菌乳制品史;以负重关节为主、腰椎最常累及;波状热、持续腰背痛;病理以肉芽肿最常见,先侵椎板软骨缘下髓腔再侵蚀皮质与椎间盘
X 线/CTX 线早期多椎体多灶虫蚀样破坏,后期增生硬化、骨刺骨桥,侧位"鸟嘴状"(特征);椎小关节→骨性强直。CT 边缘性破坏最常见+骨质增生"花边椎"(特征);椎间隙狭窄;椎旁脓肿少见、可突入椎管压迫硬膜囊
MRI早期椎体 T1 低、T2 高;亚急性/慢性信号不均、硬化边缘低信号;STIR/脂肪抑制更敏感;增强不均匀明显强化;脓肿壁厚不规则强化
确诊与鉴别流行病史+血清凝集试验/培养阳性确诊;鉴别脊柱结核(跳跃性、死骨、塌陷后凸、冷脓肿流注大壁薄)、化脓性脊柱炎(急、中毒重、广泛融合持续强化)

甲型 H1N1 流感(附 H7N9 禽流感对比)课本补充

项目要点
临床与病理乙类;流感样症状,重症→ARDS、感染性休克、多器官衰竭;弥漫性肺泡损伤、透明膜、肺泡出血
X 线/CT磨玻璃影或实变,支气管血管束周围或胸膜下,累及多段多叶;进展期迅速融合扩大、密度增高;恢复期残留条索/网格影、局限性肺气肿
H7N9 对比双肺多叶实变为著、越叶间裂蔓延、空气支气管征常见、小叶间隔均匀增厚;常伴胸水/气胸/气肿;ARDS 病变>肺野 60% 或"白肺"
确诊与鉴别确诊靠流行病学+病毒检测;鉴别:新型冠状病毒肺炎、支原体肺炎、过敏性肺炎

★新型冠状病毒感染(COVID-19)课本补充

分期CT 表现与要点
病原与临床SARS-CoV-2,乙类;易黏附富含 ACE2 受体的黏膜上皮;RT-PCR、基因测序、抗体确诊;发热、咳嗽、喘息,重者多器官衰竭
早期单发/多发斑片状磨玻璃影,肺外 1/3、胸膜下,沿支气管血管束分布,伴小叶间隔增厚
进展期病灶增多扩大,累及多叶、下叶居多;磨玻璃与实变/条索影共存,实变内空气支气管征;14 天左右达高峰
重症期双肺弥漫、少数"白肺";实变为主、合并磨玻璃影、条索影及空气支气管征;胸腔积液或淋巴结肿大少见
消散期与鉴别病灶逐步吸收、遗留纤维条索影;鉴别流感/腺病毒/支原体/过敏性肺炎(见 呼吸系统);确诊靠流行病学+病毒检测

梅毒:骨梅毒与神经梅毒课本补充

项目要点
概述与好发梅毒螺旋体全身慢性传染病,乙类;早期皮肤黏膜、晚期血管/脑/脊髓;骨最常累及之一,早发先天性四肢长骨干骺端(胫/股/肱骨)好发,也见肋骨、锁骨、颅骨、脊柱,骨化中心不受累
骨梅毒干骺端炎(最早最特征):钙化带增宽+骨干远端致密白线、间夹透亮区="夹心饼征";破坏碎裂="猫咬征";两侧胫骨上端内侧破坏=Wimberger 征;骨膜炎分层/包壳状增生="石棺征";骨髓炎破坏+硬化;晚发骨膜炎最常见(胫骨前)→"刀削胫",骨髓炎以骨硬化为主、死骨少见
骨·鉴别坏血病("指环征")、先天性佝偻病(干骺端喇叭/杯口状)、化脓性骨髓炎(死骨、局限不对称)
神经梅毒各期均可;脑膜炎:增强脑膜线样强化,MRI T1WI 脑膜较脑脊液稍高、T2WI 弥漫高、明显强化;脑炎:大片累及多叶伴水肿、无/轻度强化、晚期皮质萎缩;可脑梗死
梅毒性树胶肿皮质及皮质下结节状/类圆形病灶(1~3cm),中心干酪样坏死,结节/环形强化+"脑膜尾征";鉴别脑梗死、阿尔茨海默病、HSV 脑炎、脑肿瘤、脑结核球(见 中枢神经系统)

★肝、肺棘球蚴病(包虫)课本补充

项目要点
病原与辅助检查细粒棘球蚴(多见,包虫囊肿)/多房棘球蚴;六钩蚴经门静脉达肝;嗜酸性粒细胞增多、Casoni 阳性、血清免疫球蛋白敏感;肺占全身 15%
肝·超声(首选筛查)①单囊:"双壁征"、囊底棘球蚴砂;②多囊:"蜂窝/玫瑰花瓣状";③内囊破裂:"飘带征";④实变:"脑回征";⑤钙化型:外囊肥厚钙化
肝·CT/MRICT:水样密度囊;母囊内子囊为特征(多房)、"双环/飘带/水蛇征"、囊壁弧线/壳状钙化、增强无强化;MRI:T1 低/T2 高、囊壁 T2 环状低、子囊"玫瑰花瓣征"(特征)、包膜分隔强化;多房:实性肿块、小囊泡+细颗粒钙化、液化"地图状"、外周"晕带征"
肺·影像边缘光滑、密度均匀圆形/椭圆形囊性肿物,单发 1~10cm、贴近胸膜、病灶内无强化;钙化型蛋壳样囊壁钙化;儿童易破裂:外囊破"新月征"、内外囊同破"水浮莲征"/薄壁空腔,破入胸腔→大量胸水、伴瘘液气胸;MRI 包膜 T2WI 低为特征、多子囊"囊中囊征"
确诊与鉴别牧区/家畜接触史+Casoni 与补体结合试验阳性;肝单囊 vs 单纯囊肿(壁厚钙化、剥离)、vs 肝脓肿(消化系统);多房 vs 肝肿瘤(无强化、小囊泡、细颗粒钙化);肺 vs 肺脓肿/结核球/周围型肺癌

📝 章末简答练习

简答自测 已显示 0 题

① 简述小儿高频腹部疾病的影像要点(肠套叠、先天性巨结肠、肾母细胞瘤)。课本补充

要点:① 肠套叠:婴幼儿最常见肠梗阻,4 个月~2 岁,阵发性哭闹、呕吐、血便、包块;超声首选:横轴"同心圆/靶环"征、纵轴"套筒征";空气灌肠见套头部包块,复位后气体入小肠"水沸腾/礼花状"。② 先天性巨结肠:神经节细胞缺如,便秘腹胀;钡剂灌肠确诊:痉挛段+扩张段+漏斗状移行段,按痉挛段长度分四型;鉴别胎粪粘稠综合征(洗肠后消失)。③ 肾母细胞瘤:婴幼儿最常见恶性肿瘤,高峰 1~3 岁,腹部肿块;超声肾内巨大不均匀肿块+肾静脉/下腔静脉瘤栓;CT/MRI:坏死囊变、钙化少见,晚期破包膜、肺转移常见(泌尿生殖与肾上腺)。

② 简述新型冠状病毒肺炎的影像学表现与演变。课本补充

要点:① SARS-CoV-2,乙类,黏附富含 ACE2 受体黏膜上皮;RT-PCR、基因测序、抗体确诊。② 早期:单发/多发斑片状磨玻璃影,肺外 1/3、胸膜下,沿支气管血管束分布+小叶间隔增厚。③ 进展期:病灶增多、下叶居多,磨玻璃与实变/条索共存,实变内空气支气管征,14 天左右达高峰。④ 重症期:双肺弥漫、少数"白肺",实变为主;胸水/淋巴结肿大少见。⑤ 消散期:逐步吸收、遗留纤维条索影。⑥ 鉴别流感/腺病毒/支原体/过敏性肺炎。

⚡ 速查与自测

为什么这一区最重要?认知科学的"检索效应"(Roediger & Karpicke, 2006)表明:主动把知识"取出来"比反复"看进去"的记忆保持率高一倍以上。正确顺序是——先合上答案想(生成效应),再点选项,最后读解析(解释性追问"为什么")。题目按全章交错编排(interleaving),逼大脑在相似概念间切换辨识,这正是影像科读片时的思维模式。

📌 高频考点速查表

医学影像学必背数字与"之最"

考点答案
X 线成像四效应穿透性、可吸收性、荧光效应、感光效应;自然对比=组织结构固有密度与厚度差异;人工对比=引入对比剂
人体 X 线密度三分类高密度=骨、钙化→白;中等密度=软骨/肌肉/神经/实质器官/结缔组织/体液→灰白;低密度=脂肪及含气组织→灰黑、深黑
DSA数字减影血管造影(时间减影)——诊断心血管和某些肿瘤性疾病的金标准;冠脉造影 CAG=冠脉管腔病变与血流金标准
X 线防护三原则时间防护(时间宜短)· 距离防护(剂量与距离平方成反比)· 屏蔽防护(铅衣)
CT 值(HU)水=0 HU;骨皮质=+1000 HU;气体=-1000 HU;水的吸收系数定为 1
窗位 / 窗宽肺窗:窗位 -700HU、窗宽 1500HU;纵隔窗:窗位 +35HU、窗宽 450HU;窗位↑图像变黑;窗宽↑层次增多、组织对比度下降
CT 图像特点数字化重建(像素/体素)· 密度分辨率高 · 密度可量化(CT 值)· 断层图像(受部分容积效应影响);空间分辨率不及普通 X 线
MRI 原理氢质子 + 射频(=进动频率)→ 磁共振 → 停止 RF 后弛豫过程:T1=纵向弛豫、T2=横向弛豫;各组织有相对恒定的 T1/T2
★T1/T2 信号水:T1 低、T2 高;脂肪:T1 高、T2 中低;钙化/纤维/气体/皮质骨/快速血流(流空效应):T1、T2 均低;口诀"水亮 T2,脂亮 T1";记不清用"混杂中等信号"(考试技巧)
MRI 功能序列DWI=超急性期脑梗死、肿瘤鉴别;DTI=白质纤维束(位移/破坏/中断);PWI=灌注(缺血与肿瘤恶性程度);增强仅用于 T1(Gd-DTPA 缩短 T1);MRA 无创无射线
MRI 局限检查时间长、易伪影、识别钙化不及 CT、费用高、起搏器禁忌
超声频率医用 1–10 MHz,常用 2.5–5 MHz;通过骨质/钙化明显衰减→后方声影;通过液体几乎无衰减
超声四型A 型=振幅一维(临床少用);B 型=灰度二维切面;M 型=运动(心脏,距离-时间曲线);D 型=多普勒(频谱多普勒:脉冲波有距离选通性但不能测高速血流、连续波测高速但无定位)
CDFI 颜色规则朝向探头=红,背向探头=蓝;亮度=速度高低;湍流/涡流=五彩镶嵌花色血流;CDEI=能量图,显示低速血流不受角度影响;TDI=心肌组织运动
对比剂速记硫酸钡=仅食管和胃肠道;碘化油=瘘管/子宫/淋巴管/支气管/栓塞;水溶性有机碘(离子型/非离子型)=血管/尿路(可致不良反应);气体=关节腔;泛影葡胺=泌尿;碘苯酯=椎管内;MRI=顺磁 T1(Gd-DTPA)/超顺磁 T2;引入:直接(口服/灌注/穿刺)vs 间接(静脉排泄)
影像观察分析三结合全面(由外及里、由上而下、逐幅)+ 重点(结合临床)+ 对比(对侧部位 / 不同成像技术 / 同一技术不同方法 / 不同时间)
肺野划分横向 3 野(第 2、4 肋骨前端下缘水平线)· 纵向 3 带(三等分);肺尖区=第 1 肋骨圈外缘以内;锁骨下区=结核好发部位
肺门 / 肺纹理正位:左高右低;右肺门钝角(肺门角)、左肺门逗号形;右侧多一条裂隙;肺纹理=肺动脉分支为主:下肺>上肺、右下>左下
★次级肺小叶肺的基本解剖结构:小叶核心-亮(小叶肺动脉+细支气管)· 小叶实质-暗(肺腺泡)· 小叶间隔-亮(疏松结缔组织+小叶静脉淋巴管)
肺结节恶性征象分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、空泡征;良性征象:钙化、脂肪、边缘光滑、生长缓慢
心影三形态二尖瓣型=梨形(主动脉结小、肺动脉段丰满突出、心尖上翘、右缘下段膨隆)→ 二尖瓣病变/房缺;主动脉瓣型=靴形心(主动脉结增宽、肺动脉段内凹、左缘下延)→ 主动脉瓣病变/高血压/法洛四联征;普大型=两侧对称增大 → 心衰/大量心包积液
左右心缘构成左缘:上=主动脉结、中=肺动脉段(可低平或稍突≤2mm)、下=左室缘;右缘:上=上腔静脉+升主动脉复合投影、下=右心房;心胸比率≤0.5
肺动脉高压界值收缩压 >30 mmHg、平均压 >25 mmHg;X 线:肺动脉段突出 + 肺门动脉扩张而外周分支相对变细
Kerley 线(名词解释级)肺静脉压慢性升高(>25 mmHg)致间质性肺水肿的小叶间隔增宽线:B 线=长 2–3cm、宽 1–3mm、横线、多位于肋膈角区(最常见);A 线=长 5–6cm 斜行至上叶;C 线=网格状多下肺
肺泡性肺水肿急性左心衰:广泛模糊片影 + 双肺门为中心的蝴蝶状(蝶翼状)阴影;特点:短期内变化迅速、来去快、治疗后快吸收
冠心病相关管腔狭窄 70–90%(Ⅲ级以上)才出现心绞痛/心梗;CAG=金标准、CTA 首选;X 线:主动脉瓣型心 + 室壁瘤时左心缘局限性膨出(左室"不自然"增大)
冠状动脉解剖RCA=后降支/左室后支/锐缘支/圆锥支/右室前支/右房动脉;LCA=左主干→LAD(对角支 D1D2、前间隔支 S1S2)+LCX(钝缘支 OM、左室后支、左房支)
肝 HCC(必考)快进快出:动脉期中心斑片状强化(肝动脉供血)→ 门脉期/平衡期密度减低;背景肝硬化(腹水脾大);门脉瘤栓=强化期门腔静脉内低密度充盈缺损
肝血管瘤快进慢出:动脉期边缘结节状强化 → 逐渐向中心填充 → 延迟期仍高密度("海绵吸造影剂")
肝转移瘤牛眼征:中央坏死无强化(低密度)+ 环形强化(不及肝实质)+ 外周稍低密度水肿带;多发为主;MRI 多数 T1 稍低 T2 稍高
肝囊肿CT 近水 0–20、边缘锐利光滑、增强无强化;MRI T1 明显低、T2 明显高(灯泡征);常与肾胰脾并存
肝段划分Ⅰ 尾叶 · Ⅱ 左上外侧 · Ⅲ 左下外侧 · Ⅳ 左内 · Ⅴ 右前下 · Ⅵ 右后下 · Ⅶ 右后上 · Ⅷ 右前上(左右以肝中静脉分、前后以肝镰状韧带/叶间裂分)
★急性胆囊炎胆囊增大(横径 >5cm)+ 胆囊壁增厚(>3mm)+ 胆囊壁分层状强化 + 周围渗出;慢性=缩小+壁增厚钙化+均匀强化
胆道尺寸胆总管:长 4–8cm、宽 6–8mm(X 线可见,判断扩张与否);胆囊正常宽 3–4cm;胆总管直径 >1.1cm 异常(注意单位)
胆道梗阻征象双管征=胆总管+胰管均扩张(壶腹癌);杯口状=胆总管末端结石;鼠尾/漏斗状=炎症狭窄(狭窄段较长);偏心突然截断=肿瘤;软藤征/枯树枝征=恶性;口诀"下面堵,上面扩"
胰腺尺寸与增强胰头 3cm → 胰体 2.5cm → 胰尾 2cm;密度:胰腺<脾<肝;两期增强(动脉期+静脉期,只有肝脏三期);增强动脉晚期均匀强化
胰腺癌目前唯一乏血供肿瘤:动脉期无强化;胰管远端扩张(光滑/串珠状);双管征;局限等密度增大常提示恶性
眼眶海绵状血管瘤(必考)成人眶内最常见良性肿瘤;20–40 岁女性;肌锥内;T1 等/略低、T2 明显高;灯泡征(随 TE 延长信号增高);增强扩散性强化(出现早、持续长)
鼻咽癌好发顶壁侧壁(咽隐窝);CT 首选;首站淋巴结=咽后淋巴结;MRI 利于发现斜坡转移/海绵窦受侵/下颌神经受侵 + 病变侧分泌性中耳炎 T2 高
胆脂瘤型中耳乳突炎上鼓室+乳突窦同时受累、窦口扩大、圆形软组织、轻度膨胀、听小骨破坏包埋;有强化=胆固醇肉芽肿,无强化=胆脂瘤
鼻窦炎要点上颌窦发病率最高、其次筛窦;增强:粘膜强化而分泌物不强化;不规则钙化=霉菌感染;窦腔扩大+膨胀+边缘强化=粘液囊肿
Colles vs Smith 骨折Colles=伸直型桡骨远端 3cm 内骨折,远端向背侧移位+掌侧成角,银叉状畸形(±尺骨茎突骨折);Smith=方向相反:向掌侧移位、背侧成角
脊柱骨折好发部位胸 11–12、腰 1–2 及颈 5–6(活动度大);压缩骨折=楔形变(单椎体、椎间隙正常,区别椎体结核);爆裂骨折=终板粉碎+碎片突入椎管压迫脊髓
★椎间盘突出(必考)青壮年男性、下腰椎常见;MRI 首选(变性=T2 高信号消失+变扁);膨出=边缘均匀超过终板;突出=局限性弧形软组织影(内可钙化);CT 六型:后正中/后外侧/外侧/韧带下/游离/硬膜囊内(CTM);Schmorl 结节=髓核突入椎体骨松质
半月板内 C 外 O 形;正常 T1/T2 均匀低信号;撕裂=高信号达上、下和附着侧边缘;MRI 首选
急性化脓性骨髓炎金黄色葡萄球菌(恶臭味)最多见;四肢长骨干骺端起病向骨干发展;MRI 首选;X 线 7–10 天内仅软组织肿胀+局限性骨质疏松 → 骨破坏(虫蚀/筛孔样)+死骨+骨膜新生骨(葱皮样/花边样);慢性=增生硬化+死腔+窦道
★骨结核(必考)95% 继发于肺结核;血行播散至血供丰富松质骨;跨越骺线和关节面到达关节另一端(关节结核呈纤维强直);沙粒样死骨、无骨膜新生骨、邻近骨质疏松明显;鉴别口诀:"结核跨骺线,化脓不跨"
骨折 MRI骨折线显示水或肉芽组织:T1 线样低信号(与骨髓高信号成对比)、T2 高信号;较 CT 更敏感发现隐匿骨折与挫伤
早期妊娠超声时间轴孕囊=闭经后第 5 周 · 胚胎=第 6 周 · 原始心管搏动=6–7 周 · 胎动=第 7 周 · 胎盘=8–9 周 · 能辨认胎儿=10 周 · 躯干脊柱=11–12 周
前列腺超声BPH=增大、形态变圆、向膀胱突起、可钙化;前列腺癌=周围区低回声结节,进展期回声不均匀、血流丰富
介入超声定义:超声引导下完成的诊断和治疗操作;内容:超声引导穿刺(诊断+治疗)、体腔内超声(胃镜/经食道/直肠)、血管内超声、术中超声
BI-RADS(课本)0=需补充检查 · 1=阴性 · 2=良性 · 3=可能良性(短期随访)· 4=可疑恶性(建议活检)· 5=高度提示恶性 · 6=活检已证实恶性
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1正常成人的心胸比率应 ≤?第五章
心胸比率=心脏最大横径(左右心缘至胸廓中线最大距离之和)/ 最大胸廓横径(右膈顶平面肋骨内缘连线),正常成人 ≤0.5。
2水的 CT 值为?第一章
CT 值以亨氏单位(HU)量化:水=0 HU、骨皮质=+1000 HU、气体=-1000 HU;水的 X 线吸收系数定为 1。
3肺窗的窗位/窗宽通常为?第一章
肺窗:窗位 -700 HU、窗宽 1500 HU(看肺实质与气胸);纵隔窗:窗位 +35 HU、窗宽 450 HU(看纵隔与血管)。窗位↑图像变黑,窗宽↑层次多对比降。
4下列组织在 T1WI 和 T2WI 上均呈低信号的是?第一章
钙化(无氢质子)、纤维组织、气体、皮质骨、快速血流(流空效应)在 T1/T2 均呈低信号;口诀"钙化 Ca 无 H,均为低"。脑脊液/水肿 T2 高,脂肪 T1 高。
5肝细胞癌 CT 增强的典型强化模式是?第六章
HCC 以肝动脉供血为主 → 快进快出:动脉期中心斑片状强化,门脉期/平衡期密度减低;肝血管瘤才是快进慢出(边缘结节状向心填充);乏血供动脉期无强化是胰腺癌的特征。
6超急性期脑梗死的首选检查是?第二章
超急性期(早期)常规 CT 或 MRI 平扫常不能发现病灶,需行 MRI 的 DWI(反映水分子扩散受限)或 CT 灌注方可明确诊断。
7诊断冠状动脉管腔病变与血流状况的金标准是?第五章
CAG 是金标准,能直观显示冠状动脉病变及程度,但属有创、对血管壁显示不佳;CTA 是评估冠脉的首选无创方法(但指向 CAG 确诊)。
8X 线胸片上"靴形心"对应的心影类型与常见病因是?第五章
主动脉瓣型=靴形心(左心负荷为主);二尖瓣型=梨形心(右心负荷为主);普大型=心衰/大量心包积液。
9Kerley B 线的典型表现与部位是?第五章
肺静脉压慢性升高(>25 mmHg)→ 间质性肺水肿 → 小叶间隔增宽:A 线(5–6 cm 斜行、上叶)、B 线(2–3 cm 横线、肋膈角区,最常见)、C 线(网格、下肺);蝶翼状阴影是肺泡性肺水肿(急性左心衰)。
10急性化脓性骨髓炎发病 7–10 天内的 X 线表现多为?第八章
发病 7–10 天内 X 线仅见软组织肿胀和局限性骨质疏松,其后才出现骨破坏(虫蚀/筛孔样)、死骨、骨膜新生骨;MRI 可在骨破坏前显示骨髓水肿,故 MRI 首选。
11骨结核与化脓性骨髓炎鉴别的核心要点是?第八章
关键点在"跨不跨骺线":骨结核跨越骺线和关节面到达关节另一端(关节结核呈纤维强直),好发血供丰富的松质骨,沙粒样死骨、无骨膜新生骨;化脓性骨髓炎不跨骺线,仅侵及本长骨骨干形成死骨/窦道。
12Colles 骨折的特征性表现是?第八章
Colles=伸直型桡骨远端骨折:远端向背侧移位+掌侧成角→银叉状畸形,可伴尺骨茎突骨折;Smith 方向相反(向掌侧移位、背侧成角)。
13"双管征"(胆总管与胰管同时扩张)最常见于?第六章
胆总管+胰管均扩张(双管征)提示壶腹周围病变,最常见壶腹癌;胆总管末端结石呈"杯口状"充盈缺损;炎症性狭窄呈"鼠尾/漏斗状"且狭窄段较长。
14鼻咽癌颈部淋巴结转移的首站是?第三章
鼻咽癌首站转移至咽后淋巴结,其次为颈静脉链周围及颈后三角区;MRI 利于发现斜坡转移、海绵窦受侵、下颌神经受侵及病变侧分泌性中耳炎(T2 高信号)。
15CDFI 图像上,朝向探头运动的血流通常显示为?第一章
CDFI 颜色编码:朝向探头=红、背向探头=蓝;亮度表示速度高低(越快越鲜亮);湍流/涡流速度方向复杂→五彩镶嵌花色血流。
16成人眶内最常见的良性肿瘤、MRI 呈"灯泡征"的是?第三章
海绵状血管瘤(必考):20–40 岁女性、肌锥内、T1 等/略低 T2 明显高;灯泡征=随回波时间延长信号强度增高;增强呈"扩散性强化"(出现早、持续时间长)。
17椎间盘突出首选的影像学检查是?第八章
MRI 是椎间盘突出首选:变性=T2WI 高信号消失+椎间盘变扁;膨出=边缘均匀超过终板;突出=局限性弧形突出(矢状位半球/舌状、横断面三角/半圆形);X 线不能显示椎间盘;CTM 用于硬膜囊内型(少见)。
18正常胆总管的直径约为?第六章
X 线下可见胆总管长 4–8 cm、宽 6–8 mm(判断扩张与否的基准);胆总管直径 >1.1 cm 提示异常(注意单位换算)。胆囊正常宽 3–4 cm,横径 >5 cm 为增大。
19儿科肠套叠最具特征性的超声表现是?第十一章
肠套叠(课本):超声可见靶征(同心圆/套筒样),腹部可及腊肠样包块;"双泡征"是十二指肠闭锁(上消化道造影/CT 双气泡)。
20胰腺癌被认为是"目前唯一乏血供肿瘤",其 CT 动脉期表现为?第六章
胰腺癌乏血供 → 动脉期无强化(相对周围均匀强化的胰腺实质呈低密度);常伴胰管远端光滑/串珠状扩张与双管征;胰岛细胞癌则明显强化。
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① 比较 X 线、CT、MRI 的成像原理与图像特点

X 线:穿透性+组织密度/厚度差异(自然对比)→ 叠加影像,空间分辨率高、范围大,有放射损伤;
CT:X 线束体层扫描+数字重建 → 断层图像;密度分辨率高、CT 值可量化(水 0/骨 +1000/气 -1000 HU)、窗技术可调,但空间分辨率不及普通 X 线、受部分容积效应影响;
MRI:氢质子+RF 脉冲→弛豫(T1 纵向/T2 横向)→ 信号差异成像;软组织分辨率高、多平面多序列、无电离辐射,但检查时间长、易伪影、识别钙化不及 CT、起搏器禁忌。

② MRI T1/T2 信号记忆要点

水:T1 低、T2 高(长 T1 长 T2);脂肪:T1 高、T2 中低(短 T1);钙化/纤维/气体/皮质骨/快速血流(流空效应):T1、T2 均低;
记忆技巧:钙化 Ca 无 H → 均低;板障(骨髓、脂肪多)均高;颅板/脑膜(贴近颅骨)均低;
增强仅用于 T1(Gd-DTPA 缩短 T1 → 强化);考试技巧:信号记不清时用"混杂中等信号"代替。

③ 胆道系统基本病变(扩张与狭窄并存)的影像判断

胆囊增大:横径 >5 cm(急性胆囊炎/胆道梗阻);慢性胆囊炎:缩小+壁增厚(>3 mm 称增厚,弥漫环形);
胆系结石:X 线仅显示阳性结石(含钙高),CT 高密度,MRI T1/T2 均低,MRCP 低信号充盈缺损;
胆管扩张:轻度=胆总管结石;重度=双管征(壶腹癌,胆管+胰管均扩张);
狭窄三型:结石=杯口状(末端杯口样充盈缺损)、炎症=鼠尾/漏斗状(狭窄段较长)、肿瘤=偏心突然截断;软藤征/枯树枝征=恶性;
判断口诀:"下面堵,上面扩"(扩张与狭窄并存)。

④ 心影三形态的 X 线鉴别

二尖瓣型(梨形):主动脉结小、肺动脉段丰满或突出、心尖上翘圆钝、右缘下段膨隆(右房)→ 右心负荷为主(二尖瓣病变、房缺),双方影;
主动脉瓣型(靴形心):主动脉结增宽、肺动脉段内凹、左心缘向下延长 → 左心负荷为主(主动脉瓣病变、高血压性心脏病、冠心病、法洛四联征);
普大型:心影向两侧对称均匀增大 → 心衰、大量心包积液。

⑤ 骨结核与化脓性骨髓炎的鉴别

病原:结核杆菌(95% 继发肺结核)vs 金黄色葡萄球菌(最多见);
部位:结核=血供丰富的松质骨(四肢长骨干骺端/骨骺、脊柱);化脓=四肢长骨髓腔(干骺端开始向骨干发展);
关键鉴别(跨不跨骺线):结核跨骺线和关节面到达关节另一端(关节结核→纤维强直);化脓不跨骺线,仅侵及本骨干形成死骨或穿皮窦道;
影像:结核=圆形/分叶状破坏、边界清楚、沙粒样死骨、无骨膜新生骨、骨质疏松明显;化脓急性=7–10 天软组织肿胀→骨破坏+死骨+骨膜新生骨(葱皮/花边样),慢性=增生硬化+死腔+窦道。

⑥ 椎间盘突出的 CT / MRI 表现

发病:青壮年男性、下腰椎常见;外因=损伤致椎间盘内压增高,内因=退行性变;
CT(硬膜囊<椎间盘密度<锥体):变性不易显示;膨出=边缘均匀超过终板(后缘前微凹/平直/轻度弧形);突出=局限性弧形软组织密度影(后缘多见,内可钙化=直接征象),硬膜外脂肪层受压消失、硬膜囊及神经根鞘受压(间接征象);六型:后正中/后外侧/外侧/韧带下/游离/硬膜囊内(CTM);
MRI(首选):变性=T2WI 高信号消失+变扁;膨出=形态同 CT、脊膜囊受压不明显;突出=信号同变性+局限性突出(矢状位半球/舌状、横断面三角/半圆形),可显示脊髓受压(T2 局灶高信号=脊髓水肿);
补充:Schmorl 结节=髓核经软骨板薄弱区突入椎体骨松质(特殊类型)。

⑦ 介入超声的定义与主要内容

定义:超声引导下完成的诊断和治疗操作;
主要内容:① 超声引导穿刺(诊断和治疗,如脓肿穿刺引流、肿瘤活检);② 体腔内超声(胃镜超声、经食道、直肠等);③ 血管内超声;④ 术中超声。

⑧ 继发性肺结核的 X 线/CT 表现特点

好发部位:锁骨下区(上叶尖后段、下叶背段);
病变特点:"上中下、新旧有"——新旧病灶共存;
基本表现(按笔记):浸润性(斑片影)、结节/增殖、空洞(薄壁/厚壁)、干酪性肺炎(大片实变内密度不均、支气管充气)、纤维钙化;
原发综合征:"双极影"(原发灶+淋巴管炎+肺门淋巴结肿大)——注意与继发性区分。
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