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病理学的精髓是横向联系——同一个基本病变在不同章节反复出现。下面 12 条线是全书的"暗线"，记住它们，答题可以举一反三：

来源：课本各章（连接关系为复习整理）。

📖 怎么用这一页 · 学习路径

图 1 · 细胞损伤与修复：从刺激到瘢痕 总论

记忆锚点："可逆看三变（水肿脂肪玻璃样），不可逆看坏死凋亡；修复看细胞类别（稳定/不稳定/再生）"。来源：课本第一、二章。

图 2 · 血栓 → 栓塞 → 梗死：一条因果链 总论

记忆锚点："静脉血栓堵肺、动脉血栓堵脑肾脾心；楔形=贫血性（实），松软=出血性（肺肠）"。来源：课本第三章。

图 3 · 炎症：血管反应 + 白细胞渗出 总论

记忆锚点："边-附-黏-游-吞"五字诀；通透性增加机制=内皮收缩（短暂）/内皮损伤（持久）/穿胞（大分子）/新生毛细血管（漏）。来源：课本第四章。

图 4 · 动脉粥样硬化：从脂纹到心梗 心血管

记忆锚点："LDL 氧化是火种，泡沫细胞是燃料，破裂是导火索"；最好发：腹主动脉下段 > 冠状动脉（左前降支）> 脑底动脉环 > 肾 > 下肢。来源：课本第九章。

图 5 · 腺瘤-癌序列：结直肠癌的发生 肿瘤

记忆锚点："APC 启动 → RAS 加速 → p53 失控 → 癌变"；临床意义：切除腺瘤=阻断癌变（肠镜监测的依据）。来源：课本第六、十一章。

病理学（pathology）

研究方法：尸体剖检（autopsy）、活体组织检查（biopsy）、细胞学检查、动物实验、体外细胞/分子技术。发展脉络：古代经验→器官病理学（Virchow 之前）→细胞病理学（Virchow 创立：一切疾病归根到底是细胞的疾病）→现代分子病理学。

来源：课本绪论。

适应的概念与四形式 ★名词解释

适应：细胞、组织、器官对环境变化的非遗传性、可塑性反应（结构/功能/代谢调整），使机体在内外环境变化中存活。

来源：课本第一章。

常见损伤原因

损伤的核心机制（四联征）

来源：课本第一章。

细胞水肿（cellular swelling）★ 名词解释

又称浊肿、颗粒性变、水变性——ATP↓→Na⁺-K⁺ 泵失灵→胞内 Na⁺/水增多。光镜：细胞体积增大、胞质淡染（轻度）→胞质内出现红染细颗粒（粗面内质网脱颗粒聚集，重度）；电镜：线粒体/内质网肿胀。心肌水肿严重时称虎斑心（与脂肪变交替成条纹）——可逆，去除病因可恢复。

细胞内脂肪沉积（脂肪变，steatosis）★

光镜：胞质内圆形透明空泡（HE 染色时脂肪被溶剂溶解，苏丹Ⅲ染成橘红色、苏丹黑染成黑色）。心肌脂肪变：胞质内黄褐色脂滴与红染肌原纤维交替呈虎斑样（酒精性心肌病）。

玻璃样变（hyaline change）★ 名词解释

其他细胞内/间质沉积（了解级）

钙化镜下=蓝黑色颗粒/团块；von Kossa 银染阳性。来源：课本第一章。

坏死（necrosis）★ ★名词解释+论述

活体内局部组织细胞的病理性死亡（被动、失控、伴炎症）。核变化是标志性改变：核固缩（pyknosis）→核碎裂（karyorrhexis）→核溶解（karyolysis）。

来源：课本第一章。

其他细胞死亡形式（了解级）

来源：课本第一章。

再生的概念 ★名词解释

组织损伤后，由周围同种细胞分裂增生来修复的过程。能完全恢复原有结构与功能的为完全再生（上皮等），不能完全恢复、由肉芽组织填补缺损的为不完全再生（瘢痕修复）。

细胞的再生能力三分类 ★（必背表）

干细胞与修复（了解级）

来源：课本第二章。

肉芽组织的组成 ★名词解释

由新生毛细血管、成纤维细胞和炎性细胞（巨噬细胞为主）组成的富含血管的幼稚结缔组织，表面呈鲜红色、颗粒状（"肉芽"）、柔软湿润、触之易出血、无痛觉（神经未长入）。

肉芽组织的三大作用

来源：课本第二章。

瘢痕（scar）

肉芽组织逐渐成熟：成纤维细胞产生胶原（Ⅲ 型→Ⅰ 型转化）、细胞减少、血管减少、胶原交联增加→瘢痕组织（灰白、质硬、无功能）。瘢痕收缩（肌成纤维细胞收缩）→伤口缩小。

来源：课本第二章。

影响因素：固定/血供/感染/年龄/激素。来源：课本第二章。

充血（hyperemia，动脉性充血）

动脉输入血量增多→血管内血液含量增加，主动过程：小动脉、毛细血管扩张。生理性：进食后胃肠黏膜、运动时骨骼肌、妊娠时子宫。病理性：炎症性充血（较常见，炎症早期轴突反射+血管活性胺→细动脉扩张、局部红胀，见 炎症）；减压后充血（绷带松解、大量放腹水后细动脉反射性扩张）。病理变化：体积轻度增大、浅表部位鲜红、温度升高，多为一过性，通常无不良后果；高血压/动脉粥样硬化基础上脑血管充血破裂→出血性脑卒中。

淤血（congestion，静脉性充血） ★必考

静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，被动过程，可发生于局部或全身。

病理变化：体积增大、肿胀、增重、暗红；体表淤血呈紫蓝色=发绀；局部温度下降。毛细血管流体静压升高+缺氧→通透性增加→淤血性水肿；漏出液聚积浆膜腔=积液（胸水/腹水）；通透性进一步增高→红细胞漏出=淤血性出血，血红蛋白分解析出含铁血黄素沉积吞噬细胞内。慢性淤血→实质细胞萎缩、变性甚至死亡+间质纤维增生→器官变硬=淤血性硬化。

重要器官的淤血：肺淤血 · 肝淤血 ★必考

来源：课本第三章。

出血（hemorrhage）：机制、病理变化与后果

血液从血管或心腔溢出称出血（生理性如月经）。病理性分破裂性（血管或心脏壁破裂，量较多）与漏出性（微循环通透性增高，血液经扩大的内皮间隙和受损基底膜漏出）。

来源：课本第三章。

血栓形成（thrombosis）与 Virchow 三要素 ★必考

在活体心脏和血管内，血液凝固或有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成，所形成的固体质块称血栓（thrombus）。生理状态下凝血与纤溶系统保持动态平衡，平衡被破坏→血栓形成。条件包括：心血管内皮细胞损伤、血流状态异常、血液凝固性增加。

血栓的形成过程与类型 ★必考

形成过程：血小板黏附于损伤内膜裸露的胶原→肿胀变形、释出 ADP/TXA₂/5-HT→可逆血小板小堆→内/外源性凝血启动→不可逆血小板血栓（起始点）；血栓增大→下游漩涡→反复生成血小板小梁（梁索状/珊瑚状），小梁间由充满红细胞的纤维蛋白网填充。

血栓的结局与对机体的影响 ★必考

有利：对破裂血管起止血作用（胃溃疡/十二指肠溃疡底、肺结核空洞壁血管在侵蚀前已形成血栓，可避免大出血）。不利：① 阻塞血管——动脉未完全阻塞→缺血、实质细胞萎缩；完全阻塞且无有效侧支→梗死（脑/冠状动脉血栓→脑/心肌梗死）；深部静脉血栓→淤血水肿出血甚至坏死；② 栓塞——深部静脉、心室、心瓣膜上血栓最易脱落，含细菌者→败血性梗死或脓肿；③ 心瓣膜变形——风湿性/感染性心内膜炎瓣膜反复血栓机化→增厚粘连狭窄或卷缩、腱索增粗缩短致关闭不全（见 心血管系统疾病）；④ 广泛性出血——DIC 微循环广泛纤维蛋白性血栓→凝血因子大量消耗→全身广泛性出血和休克（耗竭性凝血障碍病）。课本

来源：课本第三章。

栓塞（embolism）与栓子的运行途径 ★必考

循环血液中出现的不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔称栓塞；该异常物质称栓子（embolus）（固体、液体或气体）。最常见的是脱落的血栓或其节段，其他包括脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团等。

血栓栓塞（占所有栓塞 99% 以上） ★必考

脂肪栓塞 · 气体栓塞 · 羊水栓塞 ★高频

来源：课本第三章。

梗死（infarction）的原因与影响因素 ★必考

器官或局部组织血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死称梗死；一般由动脉阻塞引起，静脉阻塞亦可。原因：① 血栓形成（最常见：冠状动脉、脑动脉粥样硬化合并血栓→心肌梗死和脑梗死，见 心血管系统疾病；肠系膜静脉血栓可致所属肠段梗死）；② 动脉栓塞（常引起脾、肾、肺、脑梗死）；③ 动脉痉挛（严重冠状动脉粥样硬化基础上冠状动脉强烈持续痉挛→心肌梗死）；④ 血管受压闭塞（血管外肿瘤压迫；肠扭转、肠套叠、嵌顿疝；卵巢囊肿扭转、睾丸扭转）。

影响因素：① 器官血供特性——双重血供器官一条动脉阻塞通常不易梗死：肺（肺动脉+支气管动脉）、肝（肝动脉+门静脉，故肝梗死很少见）、前臂和手（桡+尺动脉并行、吻合支丰富）；肾、脾、脑吻合支少→动脉迅速阻塞时常易梗死；② 组织对缺血的敏感程度——大脑少突胶质细胞和神经细胞最敏感，缺血 3～4 分钟即梗死；心肌缺血 20～30 分钟死亡；骨骼肌、纤维结缔组织耐受性最强；严重贫血或心功能不全可促进梗死。

梗死灶的形态特征与类型 ★必考

梗死对机体的影响和结局

来源：课本第三章。

水肿（edema）的概念、分型与发病机制 ★必考

组织间隙内体液增多称水肿；体液积聚在体腔称积液（胸腔/心包/腹腔积液-腹水）。按范围分全身性/局部性；按原因分肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿。

渗出液 vs 漏出液 ★必考

水肿的病理变化与影响

一般变化：大体——组织肿胀、颜色苍白而质软，切面有时呈胶冻样；镜下——水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内，HE 染色为透亮空白区；蛋白多时（炎症性）呈同质性微粒状深红染，蛋白少时（心性/肾性）呈淡红染。任何组织器官都可发生，皮下、肺、脑最常见。

来源：课本第三章。

炎症（inflammation）=具有血管系统的活体组织在各种损伤因子刺激下发生的以防御反应为主的基本病理过程。限定：① 单细胞/无血管多细胞生物的吞噬、肥大反应不是炎症；② 必须以血管反应为中心环节（保留吞噬清除功能）；③ 是损伤-抗损伤-修复的动态过程，五步：损伤→前哨细胞（巨噬细胞）识别产生炎症介质→激活血管+白细胞反应（稀释、中和、杀伤、清除）→消退终止→增生修复。若无炎症，机体不能控制感染和修复损伤。

致炎因子 6 类 ★高频

来源：课本第四章。

炎症的意义：积极=抗感染（稀释毒素、纤维蛋白网限制扩散）+修复+恢复稳态；危害=变质损功能（病毒性心肌炎）、渗出压迫（细菌性脑膜炎→脑疝）、增生过度（慢性肝炎→肝硬化）。

血流动力学变化：快-慢-淤滞 ★必背

时程取决于刺激强度：极轻度加快仅 10～15 分钟；轻度数小时；较重刺激 15～30 分钟淤滞；严重损伤几分钟内淤滞。

血管通透性增加的机制 ★必考

各机制可同时或先后起作用（烧伤=①+②+白细胞介导损伤）。

渗出=炎症局部血管内的液体成分、纤维蛋白等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程；产生=血管通透性增高＋白细胞主动游出；渗出物（exudate）=渗出的液体+细胞成分，积聚组织间隙=炎性水肿、积聚浆膜腔=炎性浆膜腔积液。渗出是炎症最具特征性的变化。

渗出液 vs 漏出液 ★必考

来源：课本第四章。

白细胞渗出=白细胞通过血管壁游出到血管外的过程，是炎症最重要的特征，通常发生于毛细血管后小静脉，为复杂连续过程。

黏附分子对照（表4-2 浓缩） ★高频

渗出细胞的时序与病因：急性早期（24h 内）中性粒细胞最先游出（对细胞因子反应迅速）；24～48h 后以单核细胞为主：① 中性粒寿命短、24–48h 内凋亡坏死；② 其停止游出后单核可继续；③ 中性粒释放单核细胞趋化因子。致炎因子不同渗出细胞不同：葡萄球菌/链球菌→中性粒；病毒→淋巴细胞；部分过敏→嗜酸性粒细胞。趋化因子=外源性（细菌产物，特别是含 N-甲酰甲硫氨酸末端的多肽）+内源性（C5a、LTB4、趋化性细胞因子），具特异性；经白细胞表面G 蛋白偶联受体→Rac/Rho/Cdc42 GTP 酶→肌动蛋白前缘聚集、丝状伪足延伸→定向移动。

识别受体：① TLR（膜+内体小泡）；② G 蛋白偶联受体（识别含 N-甲酰甲硫氨酸的细菌短肽）；③ 调理素受体（抗体 Fc 段、补体 C3b、凝集素包裹微生物=调理素化，增强吞噬）；④ 细胞因子受体（IFN-γ 等）。

吞噬三阶段（phagocytosis） ★必背

中性粒胞质颗粒 MPO+溶酶体酶是杀伤主力；巨噬细胞溶酶体含酸性磷酸酶、过氧化物酶。免疫作用由单核细胞、淋巴细胞、浆细胞承担（巨噬细胞抗原提呈→T/B 细胞→淋巴因子/抗体）。白细胞介导的组织损伤（酶/活性氧释放到胞外→肾小球肾炎、哮喘、移植排斥、肺纤维化）；功能缺陷：LAD-1（整合素 CD18 β2 缺陷）、Chediak-Higashi 综合征（吞噬体-溶酶体融合障碍）、NADPH 氧化酶缺陷→慢性肉芽肿病。

炎症介质=介导炎症反应的化学因子。特点：来自血浆（肝合成、前体需激活）或细胞（颗粒储存释放/即刻合成；产细胞=中性粒、单核/巨噬、肥大细胞为主）；多经受体起作用；可诱发次级介质放大作用；半衰期极短（酶降解/拮抗分子清除）。

主要炎症介质 ★必考

血浆三大系统：① 激肽系统——Ⅻ因子激活→缓激肽（细动脉扩张、通透性↑、支气管收缩、疼痛）；② 补体系统（20 余种血浆蛋白）——经典（抗原-抗体复合物）/替代（内毒素）/凝集素三途径激活→C3a、C5a（过敏毒素）：扩血管+通透性↑、趋化白细胞、杀伤细菌；③ 凝血/纤溶系统——凝血酶激活内皮促白细胞黏附（剪切 C5→C5a 连接补体）、纤维蛋白多肽/因子Ⅹa 使通透性↑。

功能小结（表4-3） ★必背

炎症终止：介质半衰期短→衰减；中性粒在组织中数小时～2 天内凋亡；炎症自身释放脂质素、TGF-β、IL-10主动终止。

来源：课本第四章。

炎症局部发生变质、渗出、增生：早期以变质/渗出为主，后期以增生为主；变质=损伤性过程，渗出+增生=抗损伤和修复过程。变质（alteration）=局部组织变性+坏死：实质（细胞水肿、脂肪变、凝固性/液化性坏死）+间质（黏液样变、纤维蛋白样坏死）；致炎因子直接作用或循环障碍/炎症产物间接引起（形态见 适应与损伤）。增生=实质（鼻黏膜上皮/腺体、慢性肝炎肝细胞）+间质（巨噬细胞、内皮、成纤维细胞）增生，系生长因子作用；功能=限制炎症扩散+修复（肉芽组织见 损伤的修复）。

分类：按器官（心肌炎/肾炎）/按程度（轻中重）/按基本病变（变质性炎/渗出性炎/增生性炎，以一种为主命名）/按时间（超急性：数小时～数天；急性：数天、一般不超过 1 个月，渗出为主、中性粒；亚急性：1 月～数月；慢性：数月～数年，增生为主、巨噬+淋巴）。

各型可单独发生或合并存在（浆液性纤维蛋白性炎）；发展中一种类型可转为另一种（浆液性→纤维蛋白性→化脓性）。

慢性炎症=持续数月甚至数年，炎症反应、组织损伤与修复相伴发生，多由急性迁延而来。三类情形：① 病原难清除（结核杆菌、梅毒螺旋体、某些真菌）→常激发迟发性超敏反应；② 长期暴露毒性因子（二氧化硅→硅沉着病）；③ 异常免疫反应（支气管哮喘、类风湿关节炎、SLE）。

一般慢性炎症（非特异性）三特点：① 浸润以单核细胞、淋巴细胞、浆细胞为主；② 组织破坏（主要由炎细胞产物引起）；③ 修复（成纤维细胞+内皮+实质细胞增生）。后果：纤维化+瘢痕→管道性脏器狭窄；黏膜→炎性息肉（鼻息肉、子宫颈息肉）；肺等→炎症假瘤（境界清楚的瘤样病变，本质是炎症，无异型细胞）。

主要细胞：巨噬细胞（血中单核细胞寿命仅 1 天，组织巨噬细胞数月～数年：肝库普弗细胞、肺泡巨噬细胞、小胶质细胞；急性炎症 24～48h 后单核细胞渗出转化；功能=吞噬清除+启动修复（纤维化）+分泌 TNF/IL-1/趋化因子（启动并蔓延炎症的关键细胞）+抗原提呈）；淋巴细胞（B→浆细胞产抗体；CD4⁺T→细胞因子；巨噬细胞 IL-12 刺激 T 细胞、T 细胞 IFN-γ 反激活巨噬细胞→周而复始）；肥大细胞（IgE 的 Fc 受体，过敏/寄生虫）；嗜酸性粒细胞（寄生/IgE 介导；eotaxin 趋化；颗粒MBP 抗寄生虫亦伤宿主上皮）。

肉芽肿性炎（特异性慢性炎） ★必背

定义：炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（肉芽肿），直径一般 0.5～2.0mm；衍生细胞=上皮样细胞+多核巨细胞。典型形态可作病因诊断（典型结核结节→结核病）。分类：感染性（结核分枝杆菌、麻风杆菌、猫抓病杆菌；梅毒螺旋体；血吸虫、组织胞浆菌、新型隐球菌）/异物性（手术缝线、石棉、铍、滑石粉、填充物，异物刺激长期存在）/原因不明（结节病）。

形成条件：病原不易被消化→细胞免疫：巨噬细胞吞噬后抗原提呈→T 淋巴细胞激活产生 IL-2（再激活其他 T 细胞）和 IFN-γ（使巨噬细胞转变为上皮样细胞和多核巨细胞）。

结核结节典型结构（必背）：中心干酪样坏死→放射状排列的上皮样细胞→掺杂朗汉斯巨细胞→向外大量淋巴细胞→外围纤维结缔组织包绕（见 传染病·结核病）。其他例子：伤寒小结（伤寒：巨噬细胞/伤寒细胞增生为主的急性增生性炎）、梅毒性树胶肿（三期梅毒）、血吸虫虫卵结节（虫卵周围上皮样细胞+多核巨细胞，见 血吸虫病）。

来源：课本第四章。

大多数急性炎症痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数蔓延扩散。

血行蔓延四型鉴别 ★必考

来源：课本第四章。

超敏反应（hypersensitivity）：机体对某些抗原刺激反应过度（或时机不当）引起的免疫损伤，常伴功能障碍与组织损伤（如支气管哮喘、过敏性休克）。按 Coombs-Gell 分为四型，前三型抗体介导，Ⅳ 型 T 细胞介导。

来源：课本第五章；举例另见课本第一、三、九、十八章。

概念与判定 ★高频

AID：机体产生的自身抗体或致敏淋巴细胞破坏自身组织细胞、致器官功能障碍的原发性免疫病（抗体介导或 T 细胞介导细胞毒）。注意：自身抗体存在 ≠ 自身免疫病——老年人等正常人可出现抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗核 DNA 抗体（无致病性）；组织受损后也可继发自身抗体（如心梗后抗心肌抗体）。确诊依据：① 自身免疫应答存在；② 排除继发性免疫应答；③ 排除其他病因。

发病机制：自身耐受丧失（根本）

分类与代表病 ★必背

分器官/细胞特异性（病变限于某器官或某类细胞）与系统性（自身抗原为多器官共有成分，如细胞核/线粒体；病变见于多种器官结缔组织与血管，又称胶原病/结缔组织病）。

来源：课本第五章。

系统性红斑狼疮（SLE）★必考

多系统受累、高度异质性的自身免疫病；年轻女性多见（女:男=7～9∶1），常有家族史；发热+皮肤、肾、关节、心、肝及浆膜损害，病程迁延反复。

组织损伤与特征性病变

各器官病变（数字必背）

类风湿关节炎（RA）

多发性和对称性增生性滑膜炎为主要表现的慢性全身性自身免疫病；发作与缓解交替→关节软骨/关节囊破坏→关节强直畸形。中国患病率约 0.42%，女:男≈4:1。滑膜浸润淋巴细胞以活化 CD4⁺Th 为主；IL-1/TGF-β→滑膜细胞与成纤维细胞增殖、分泌蛋白水解酶→破坏。细胞免疫为主，体液免疫参与：类风湿因子（RF）=IgG-Fc 片段自身抗体（约 80% 阳性，血清以 IgM 为主），滴度与病情严重度一致；滑膜液 IgG 型 RF→IgG-抗 IgG 复合物→补体→Ⅲ型损伤。

来源：课本第五章。

免疫系统组成/功能异常→难以控制的机会性感染，且自身免疫病与恶性肿瘤发病率增高。分原发性（先天性）与继发性（获得性）。

原发性免疫缺陷病

继发性免疫缺陷病

较原发性更常见。病因：感染（风疹/麻疹/巨细胞病毒/结核）、恶性肿瘤（霍奇金淋巴瘤/白血病/骨髓瘤）、自身免疫病（SLE/RA）、免疫球蛋白丧失（肾病综合征）、合成不足（营养缺乏）、淋巴细胞丧失（药物/系统感染）、免疫抑制剂治疗等。其中发病率与死亡率最高的为获得性免疫缺陷综合征（AIDS）。

艾滋病（AIDS）★必考

病理变化

临床过程四期

来源：课本第五章。

基本概念与机制

实体器官排斥三型（以肾移植为例）★必考

肾、心可引起强烈超急性排斥，肝移植罕见。

移植物抗宿主病（GVHD）

骨髓/胸腺等含免疫活性细胞的移植物→植入免疫功能缺陷的受者：供者活化 CD4⁺/CD8⁺ T 细胞识别受者 HLA→攻击受者组织。

GVHD 为致死性并发症：术前 HLA 配型可减弱但不能根除；去供者 T 细胞虽降低 GVHD 却增加移植失败与白血病复发（多功能 T 细胞亦为移植物存活所需）；免疫抑制剂、间充质干细胞、单克隆抗体可预防。骨髓移植排斥反应本身由宿主 T 细胞+NK 细胞（直接破坏供体细胞）介导。术后长期免疫抑制治疗（环孢素等）是移植物存活的基础。

来源：课本第五章。

肿瘤（tumor，neoplasm）是机体细胞异常增殖形成的新生物，常表现为局部组织团块（肿块）；其增殖称肿瘤性增殖。注意：白血病等可不形成肿块；临床"肿块"也未必都是肿瘤。

来源：课本第六章。

⚠️ 病理学上癌=上皮恶性肿瘤；"癌症"泛指所有恶性肿瘤（癌+肉瘤+白血病等）。

特殊命名（约定俗成）

分类与编码：WHO 肿瘤分类；ICD-O 行为码 /0 良性、/1 交界性、/2 原位癌、/3 恶性（肝细胞腺瘤 8170/0 vs 肝细胞癌 8170/3）。分型还依赖免疫组化（上皮 CK/EMA、肌 desmin/SMA、淋巴 CD3/CD20/CD45、内皮 CD31/CD34、神经 S-100、黑色素 HMB45、增殖 Ki-67）。

来源：课本第六章。

大体观察六要点：数目（单发/多发，神经纤维瘤病数十至数百个）；大小（从微小癌到数十千克（卵巢囊腺瘤）；恶性瘤体积越大转移机会越大）；形状（乳头状/绒毛状/息肉状/结节状/分叶状/浸润性/溃疡状/囊状）；颜色（纤维灰白、脂肪瘤黄、血管瘤红、黑色素瘤黑褐）；质地与周围关系（浸润性癌较硬；良性有包膜分界清，恶性浸润界限不清）。生长速度取决于倍增时间 / 生长分数（分数高者对化疗敏感）/ 生成死亡比例。课本

异型性（atypia）：肿瘤组织结构与细胞形态同相应正常组织的差异，是分化障碍呈不成熟的表现，为区别良恶的重要指标。

良性：异型性小（细胞异型性不明显，可仅有结构异型性）；恶性：细胞+结构异型性均明显；异型性越大分化越低。显著异型性、失去分化状态=间变（anaplasia）；间变性肿瘤多为高度恶性。

来源：课本第六章。

TNM 分期（必背）

分期=生长范围和播散程度：原发灶大小/浸润深度/邻近器官受累/局部和远处淋巴结/远处转移。

T+N+M 组合划 Stage 0–Ⅳ：Stage 0 = Tis N0 M0；Stage Ⅳ = 任何 T 任何 N + M1。5 年/10 年生存率是衡量恶性行为与治疗反应的主要指标——分级、分期越高，生存率越低。

来源：课本第六章。

克隆性：一个肿瘤的细胞群由单个转化细胞的子代组成。异质性：演进中子代获得不同基因改变（生长速度/侵袭力/治疗反应不同），形成各有特性的"亚克隆"——具生长优势与强侵袭力者逐渐取代弱势者（治疗抵抗与复发基础）。肿瘤干细胞（TIC）：占少数，具启动与维持肿瘤生长、自我更新能力。

来源：课本第六章。

转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管/血管/体腔，迁徙至其他部位生长成同类型肿瘤——恶性肿瘤最重要的生物学特点（但非都会转移，如皮肤基底细胞癌很少转移）。

常见转移部位与"亲和性"（tropism）

亲和性机制：器官血管内皮配体识别癌细胞黏附分子 / 器官释放趋化物质 / 负选择（某些组织含抑制转移灶形成的酶抑制物）。侵袭四步：分离（钙黏素↓）→基底膜黏着↑→基质金属蛋白酶/Ⅳ型胶原酶降解基质→迁移（常伴 EMT）；入血后单个瘤细胞多被 NK 细胞消灭，与血小板成团成瘤栓者穿内皮增殖成转移灶。课本

癌前病变：本身不是恶性肿瘤，但具发展为癌潜能的病变（获得性/遗传性）；进展为癌时间可以很长，且并不一定发展为癌。

原位癌：异型增生细胞形态与生物学特性同癌细胞，累及上皮全层但未突破基底膜，又称上皮内癌；常见于子宫颈、食管、皮肤、膀胱及鳞化黏膜（支气管）；乳腺导管癌变未侵破基底膜=导管原位癌。及时发现治疗原位癌可防止其发展为侵袭性癌。上皮内瘤变按异型程度分级（低/高级别）；宫颈用上皮内病变描述（见 生殖系统）。课本

致癌物起启动（initiation）作用；促癌物本身无致癌性但增强致癌物作用（促发）；致癌常需启动+促发两阶段。

化学致瘤因素

物理致瘤因素

生物致瘤因素（病毒★） ★必考

来源：课本第六章。

正常增殖受信号转导（生长因子→受体→Ras→Raf→MEK→ERK→转录因子）与细胞周期（cyclin-CDK 使 Rb 磷酸化→E2F 解离→S 期基因；CKI p16/p21/p27 抑制，p21 受 p53 控制）调控，肿瘤即这些节点基因异常的结果。

① 原癌基因活化（癌基因） ★必背

原癌基因正常编码促生长增殖的重要蛋白（生长因子/受体/信号转导蛋白/转录因子）；异常时→细胞癌基因（KRAS、CMYC），癌蛋白持续刺激细胞自主生长。激活方式：

② 肿瘤抑制基因功能丧失 ★必背

产物限制细胞生长；两个等位基因都突变/丢失（纯合型丢失）才失功能；启动子高甲基化亦可致表达障碍。

其他 TSG：NF1（GAP；神经纤维瘤病Ⅰ型）、APC（WNT；大肠癌较早的一步）、CDKN2A（p16）、VHL（HIF-1α；透明细胞肾细胞癌）。表观遗传：关键基因启动子 CpG 岛甲基化异常——抑癌基因高甲基化+癌基因低甲基化（过表达）；非编码区低甲基化→染色体不稳定↑；组蛋白修饰异常、miRNA 沉默失调。课本

③ 多步骤过程与其他特征

完全恶性转化需多个基因改变；最典型=结直肠癌：肠上皮增生→癌经历多个步骤突变/失活（腺瘤-癌序列），需较长时间积累。其他特征：有氧糖酵解（Warburg 效应）；端粒酶再激活（多数体细胞仅复制约 50 次，肿瘤细胞无限增殖）；瘤径达 1–2mm 后缺氧产生 VEGF 促血管生成；免疫逃逸（PD-L1/PD-1、CTLA-4 抑制 CTL——免疫治疗靶点）；标志物：CEA（消化道癌）、AFP（肝细胞癌）、PSA（前列腺）。

遗传性肿瘤综合征 ★高频

遗传因素使患者对某些肿瘤具易感性；常显遗传者多为抑癌基因突变，常隐者多与DNA 修复基因异常有关。

来源：课本第六章。

癌与肉瘤的鉴别 ★必背

常见癌

肉瘤、神经外胚叶与淋巴造血肿瘤

来源：课本第六章。

空气污染

来源：课本第七章。

金属元素中毒（表 7-1） ★必考

来源：课本第七章。

氟、碘与烟草

吸烟与肿瘤：香烟中多环碳氢化合物和亚硝胺为潜在致癌剂，吸烟量与肺癌发生率正相关（见肺癌）；相关肿瘤还有唇、舌、口腔、喉、食管、膀胱癌；并促进慢性支气管炎、肺气肿。

来源：课本第七章。

酒精中毒（alcoholism） ★必考

乙醇 80% 经十二指肠及空肠吸收，90% 由肝脏代谢：乙醇→（乙醇脱氢酶）乙醛→（乙醛脱氢酶）乙酸→枸橼酸循环。慢性标准：男性 ≥60g/d、女性 ≥45g/d（10g 乙醇≈25ml 52% 高度酒）。

来源：课本第七章。"脂肪变→肝炎→肝硬化"与病毒性肝炎通路一致（见消化系统疾病）。

肥胖

定义：脂肪过度蓄积（成人 BMI 25–29.9 超重、≥30 肥胖；腰围 男 ≥90cm、女 ≥85cm=中心型肥胖）。本质：能量平衡紊乱（摄入＞消耗），受下丘脑调节——瘦素（脂肪细胞分泌，饱腹）、胰岛素、生长素（ghrelin，胃分泌，饥饿）；遗传+环境（高热量饮食、运动少）。

防治：限热量+运动（首选）；药物慎重（麻黄碱/咖啡因减肥药；利尿药只减水分不减脂肪）；极度肥胖可行胃肠旁路手术。

来源：课本第七章。

蛋白质-能量营养不良（PEM）

来源：课本第七章。

维生素缺乏症 高频

13 种：A、D、E、K 脂溶性（易储存，脂吸收不良时缺乏），余水溶性；分原发性（摄入不足）与继发性（吸收/转运/储存/代谢紊乱）；常为 PEM 伴随结果。

来源：课本第七章。

概念辨析与基因异常 高频

遗传性疾病：遗传物质（基因/染色体）异常所致，亲代→子代垂直传递、家族聚集，多先天性、终身性。易混点：① 常隐病/染色体病可无家族史（散发）；② 亨廷顿舞蹈症 30–40 岁才发病（非先天）。先天性≠遗传性（孕早期风疹感染→先心/白内障）；家族性≠遗传性（饮食缺 VitA→全家夜盲）。

来源：课本第八章。

遗传病类型与单基因遗传方式 ★必考

分类：单基因（孟德尔）病、多基因病（多基因微效累加+环境：精神分裂症、糖尿病、高血压、哮喘、肿瘤）、染色体病、线粒体病（mtDNA 突变；受精卵线粒体来自卵细胞→母系遗传；CNS/骨骼肌/心肌/肝/肾等能量依赖组织受累）、遗传印记异常（父/母系等位基因转录沉默，与甲基化/组蛋白修饰有关）。

来源：课本第八章。

单基因病举例：先天性代谢缺陷与分子病 ★高频

来源：课本第八章。

染色体病（儿童常见） ★必考

生殖细胞/受精卵染色体畸变→多流产、死胎；少数存活→多发畸形。数目异常以非整倍体（三体/单体）常见；结构异常：缺失、重复、倒位、易位、等臂/环状染色体。

① 常染色体三体（占染色体病约 2/3）

② 性染色体数目异常

来源：课本第八章。

出生缺陷与新生儿疾病

儿童肿瘤

前 3 位（2019–2020 全国监测）：白血病、中枢神经系统肿瘤、淋巴瘤；其他：神经母细胞瘤、肾母细胞瘤（Wilms）、骨肉瘤、尤因肉瘤、横纹肌肉瘤、恶性生殖细胞肿瘤。年龄分布：0–4 岁最高（白血病、神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、肝母细胞瘤、横纹肌肉瘤、CNS 肿瘤）；5–9 岁（白血病、神经母细胞瘤、软组织肉瘤、CNS、淋巴瘤）；10–14 岁（骨肉瘤、软组织肉瘤、霍奇金淋巴瘤）。尤因肉瘤常见 EWS::FLI1 融合基因；CNS 肿瘤需形态+免疫表型+基因整合诊断；转移常见部位：淋巴结、骨髓、骨、肺、脑（白血病、淋巴瘤见淋巴造血系统疾病）。

良性肿瘤儿童多见（间叶/生殖细胞来源：血管瘤、淋巴管瘤、成熟性畸胎瘤）；肿瘤样病变：迷芽（正常组织出现于异常部位）/错构瘤（器官内成熟组织过度增生+排列紊乱）。

来源：课本第八章。

病因与危险因素 ★名词解释

基本病变（进展过程）★ ★论述

最好发部位与器官病变

良性（缓进型）高血压病 ★论述

病因未明（遗传+环境：钠摄入/应激/肥胖），病理以全身细小动脉病变为主。

恶性（急进型）高血压病

风湿病（rheumatism）与风湿性心内膜炎 ★论述

与乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性疾病（Ⅱ+Ⅲ 型），累及全身结缔组织/血管，心脏病变最严重。

心瓣膜病（valvular disease）★

感染性心内膜炎（infective endocarditis）★ ★名词解释

心内膜（多为瓣膜）的细菌（少数真菌/病毒）感染+赘生物形成，伴瓣膜破坏。

来源：课本第九章。

心肌梗死（myocardial infarction, MI）★ ★论述+名词解释

定义：冠状动脉血流中断（AS+血栓/痉挛/栓塞）→心肌持久缺血→凝固性坏死（见坏死）。好发左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖、室间隔前 2/3），约占全部心梗的 50%；其次右冠状动脉（下壁/右室）。心梗灶由肉芽组织机化形成瘢痕。

病理变化（按时间线，必背）

心绞痛（stable angina）：冠脉狭窄+心肌耗氧↑→可逆性缺血（无坏死）——与心梗（持久缺血→坏死）鉴别。

来源：课本第九章。

来源：课本第九章。

来源：课本第十章。

病因与基本病变 ★名词解释+论述

主要由肺炎链球菌（占 90% 左右）引起，多发生于青壮年，常继发于上呼吸道感染。病变以肺泡内弥漫性纤维素性炎为主，累及一个肺叶或大叶大部，肺泡壁完整（一般不破坏），预后较好。

临床病理联系与并发症

来源：课本第十章。

以细支气管为中心的化脓性炎，多由葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等引起，好发儿童、老人、衰弱/术后患者（常为继发感染）。病变散布于两肺下叶背侧与膈肌面，大小不一的化脓性病灶（融合性支气管肺炎可融合成大叶性病变）。

大叶性（纤维素性、肺叶、青壮年、铁锈色痰、预后好）vs 小叶性（化脓性、支气管为中心、幼老弱、并发症重）——对照记忆。来源：课本第十章。

病毒性肺炎多累及肺间质与肺泡（Ⅱ 型肺泡上皮增生、透明膜形成），重症可见弥漫性透明膜改变——机制与冠状病毒感染相同；肺组织坏死可继发化脓菌（化脓性炎）。肺泡壁毛细血管床破坏是肺气肿→肺心病的结构基础。

来源：课本第十章。

慢性支气管炎 ★

发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床以每年咳嗽咳痰≥3 个月、连续≥2 年（排除其他病因）为诊断标准。镜下：黏膜上皮纤毛倒伏/脱失、杯状细胞↑、黏液腺增生肥大（腺体/支气管壁比例↑）、平滑肌肥大、壁内炎细胞浸润。病因：吸烟（首要）/感染/空气污染/过敏。

肺气肿 ★

末梢气道（细支气管以下）持久性异常膨胀+肺泡壁破坏（呼吸性细支气管/肺泡管/肺泡）。分型：

慢性阻塞性肺疾病（COPD）→ 慢性肺源性心脏病 ★

来源：课本第十章。

长期吸入游离二氧化硅（SiO₂）粉尘（游离型石英）→巨噬细胞吞噬后溶酶体破裂→细胞因子（TNF、IL-1、TGF-β）→成纤维细胞+胶原沉积→硅结节。好发上叶（血供少/通气差），与上叶肺门淋巴结蛋壳样钙化（X 线）。

来源：课本第十章。

分型（必背对照表）★论述

来源：课本第十章。

来源：课本第十章。

慢性胃炎（chronic gastritis） ★必考

病因四类：① 幽门螺杆菌（H. pylori）（微弯曲棒状革兰阴性杆菌，位于黏膜表面/胃小凹内，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、空泡毒素致病）；② 长期慢性刺激（酒/烟/水杨酸类/热烫食物）；③ 十二指肠液反流破坏屏障；④ 自身免疫。

肠化分型：完全型（小肠型/Ⅰ型，杯状+吸收+潘氏细胞）/不完全型（胃型 Ⅱa/结肠型 Ⅱb）——Ⅱb 型与肠型胃癌关系最密切。

来源：课本第十一章。

定义与部位：胃或十二指肠黏膜慢性溃疡，与胃液自我消化有关；20–50 岁。DU 约占 70%＞GU 25%（复合性 5%）。GU 多位于胃小弯侧、愈近幽门愈多见（胃窦）；DU 多在球部前壁或后壁。

胃溃疡 vs 溃疡型胃癌鉴别 ★

来源：课本第十一章。

五型肝炎病毒（传播途径必背）

基本病变：变性→坏死→再生→纤维化

各型特征：HAV=气球样变+点状坏死（可逆）；HBV=毛玻璃样肝细胞（HBsAg⁺）+砂粒样细胞核（HBcAg 核阳性=复制活跃）；HCV=脂肪变+门管区淋巴滤泡+胆管损伤。

来源：课本第十一章。

临床病理分型（必背） ★必考

携带者状态：病毒抗原阳性、无明显肝损伤（我国以 HBV 多见）。EBV/CMV/HSV 亦可致肝炎（包涵体）。

来源：课本第十一章。

定义：各种病因所致肝脏疾病终末期病变：慢性进行性、弥漫性肝细胞变性坏死+纤维组织增生+肝细胞结节状再生，纤维组织分割原有肝小叶并包绕成大小不等的肝细胞团=假小叶（pseudolobule），肝小叶结构与血循环途径被改建；晚期=肝功能障碍+门脉高压症。

病因（排序必背）

病理变化（大体+镜下必背） ★必考

门静脉高压症（portal hypertension） ★必考

3 种阻塞机制：窦性（血窦闭塞/窦周纤维化）+窦后性（假小叶压迫小叶下静脉）+窦前性（肝动脉-门静脉小分支异常吻合）。见 局部血液循环障碍。

肝功能障碍与并发症（晚期） ★必考

来源：课本第十一章。

起源于肝细胞或肝内胆管上皮；三型：肝细胞癌（HCC，75%–85%）/肝内胆管癌（10%–20%，与肝硬化及 HBV/HCV 无关）/混合型（极少）。HCC 多发中年后、男＞女，起病隐匿，AFP（甲胎蛋白）+影像明显提高早期检出率。

大体分型（4 型）+小肝癌标准 ★必背

镜下：分化高者似肝细胞（分泌胆汁、血窦样血管、间质少），低分化者异型明显；生长模式=细梁/粗梁/假腺管/团片型；WHO 分非特殊型+8 种特殊亚型（纤维板层型等）。扩散：肝内直接蔓延+易侵犯门静脉分支→微血管侵犯（MVI/微血管癌栓→肝内多发转移，评估复发风险与治疗的重要参考）；血道经肝静脉→肺、肾上腺、脑、肾；肝表面脱落→种植。

来源：课本第十一章。

胆石三型（对照必背） ★高频

来源：课本第十一章。

胰腺炎（pancreatitis） ★高频

定义：各种原因引起胰腺酶类异常激活→胰腺组织自我消化的炎性疾病；急性胰腺炎好发中年男性，暴饮暴食后或继发于胆道疾病。

慢性胰腺炎：急性反复发作而来（常伴胆道疾病/慢性酒精中毒）；胰腺结节状萎缩、质硬，弥漫性纤维化、胰管扩张伴结石，腺泡萎缩消失。

胰腺癌（carcinoma of pancreas） ★必考

来源：课本第十一章。

食管癌（carcinoma of esophagus）

胃癌（carcinoma of stomach） ★必考

结直肠癌（colorectal carcinoma） ★必考

全世界第三大常见恶性肿瘤；我国发病率居第 2 位、死亡率第 4 位，近年上升快（高脂低纤维饮食）。主症：贫血、消瘦、黏液血便、腹痛/腹块/肠梗阻。

病因与分子机制（腺瘤-癌序列 ★必背）

病理变化与分期

淋巴组织肿瘤（lymphoid neoplasm）=来源于淋巴细胞及其前体的恶性肿瘤（淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、浆细胞肿瘤等）。淋巴瘤可原发于淋巴结和结外淋巴组织，约占所有恶性肿瘤 3%–4%、我国居第 11 位；分 HL 与 NHL，多为 B 细胞源性。发热、盗汗、体重下降=B 症状；确诊靠病理检查（形态+免疫表型+分子遗传学+临床四结合）。WHO 2022（第 5 版）按细胞谱系分三大类（淋巴组织/髓系/组织细胞和树突状细胞肿瘤）；NHL=前体淋巴细胞肿瘤→成熟 B 细胞肿瘤（~85%）→成熟 T/NK 细胞肿瘤；生物学行为分惰性/局限性惰性/侵袭性/高度侵袭性。

B/T/NK 谱系与免疫表型 ★必考

单克隆 vs 多克隆：肿瘤子代共享相同 Ig/TCR 基因克隆性重排，正常免疫反应为多克隆——这是鉴别反应性增生与淋巴肿瘤的根本（见 肿瘤·克隆性）。

病因 ★高频

反应性淋巴结炎 ★（最常见良性病变） ★必考

慢性反应性增生多无明显感觉，活检目的=排除肿瘤或特殊感染。来源：课本第十二章。

HL 占所有淋巴瘤 10%–20%：① 原发淋巴结，由近及远连续扩散（分布近似"X"形：颈部→腋窝/腹股沟→纵隔/主动脉旁）；② 瘤细胞=独特的R-S 细胞，仅占细胞 0.1%–10%；③ 背景反应性炎症细胞混合浸润；④ 晚期约 5% 累及骨髓；⑤ 98% 以上 R-S 细胞有 Ig 基因克隆性重排→起源于生发中心 B 细胞。首发=无痛性、进行性淋巴结肿大，好发颈部。

R-S 细胞及其变异型 ★ ★必考

组织学分型：NLPHL + 经典型四亚型 ★ ★必考

来源：课本第十二章。

NHL 占淋巴瘤 80%–90%：2/3 原发淋巴结、1/3 结外（消化道/呼吸道/皮肤/唾液腺/甲状腺/CNS）。我国成人最高发=弥漫大 B；儿童青少年=淋巴母细胞白血病/淋巴瘤、Burkitt、间变大细胞淋巴瘤；结外主要=MALT+鼻型 NK/T。NHL 与淋巴细胞白血病可互相转化（广泛血/骨髓受累时诊白血病）；~85% 为成熟 B 细胞肿瘤。

前体淋巴细胞肿瘤：ALL

B-ALL（儿童多见，广泛骨髓累及）/ T-ALL（青少年，局部包块常累及胸腺，50%–70% 纵隔肿块）；淋巴结结构完全破坏，形态一致中等大异型淋巴细胞弥漫浸润，TdT/CD34⁺（~95%），B/T 必须免疫表型区分；化疗敏感，95% 完全缓解，t(9;22) BCR::ABL1⁺ B-ALL 预后最差。

成熟 B 细胞肿瘤（六大常见型） ★必考

成熟 T 细胞和 NK 细胞肿瘤

结外部位小结：胃（MALT/Hp）、回盲部（散发 BL）、鼻腔-鼻咽-鼻窦（NK/T）、皮肤（MF）、颌骨（地方性 BL）、唾液腺/甲状腺/肺（MALT）（对照 肿瘤·转移部位记忆）。

白血病=骨髓造血干细胞克隆性增生的恶性肿瘤：异常白细胞弥漫增生取代正常骨髓并进入外周血、浸润肝脾淋巴结→贫血、出血、感染。病死率居我国恶性肿瘤第 6–7 位、儿童青少年第 1 位。急性=分化停滞早（原始/早幼为主）、起病急、病程约半年、幼儿青少年多见；慢性=分化停滞晚（中晚幼+成熟）、进展缓慢、病程可数年、成人多见（肝脾淋巴结大）。病因：病毒、放射线、苯、烷化剂/拓扑异构酶Ⅱ抑制剂。

ALL vs AML ★ ★必考

AML 的 FAB 分型（M0–M7） ★必背

诊断：外周血/骨髓有核细胞原始细胞 ≥20% 即诊 AML；例外：伴 PML::RARA、RUNX1::RUNX1T1[t(8;21)]、CBFB::MYH11[t(16;16)/inv(16)] 等融合或 NPM1 突变者，原始细胞 <20% 也诊 AML。

慢性髓系白血病（CML） ★ ★必考

来源：课本第十二章。

浆细胞骨髓瘤（多发性骨髓瘤）=分化末端 B 细胞（浆细胞）克隆性增生，分泌单克隆免疫球蛋白或其片段；以多灶性骨骼受累为特征，好发中老年。

来源：课本第十二章。

发病机制（免疫学基础）

临床综合征（病理—临床桥梁）

来源：课本第十三章。

来源：课本第十三章。

来源：课本第十三章。

肾盂肾炎（pyelonephritis）★

与慢性肾小球肾炎鉴别：肾盂肾炎=瘢痕粗大凹陷+肾盏变形+单侧为主；慢性肾炎=颗粒性固缩（双侧弥漫细小颗粒）。来源：课本第十三章。

慢性肾小球肾炎：各类肾炎迁延发展的终末病理形态（非独立疾病）——多数肾小球硬化/玻璃样变+囊性扩张，间质纤维化+炎细胞浸润，肾小管萎缩（代偿性肥大），小叶动脉内膜增厚。双侧颗粒性固缩肾（细小均匀颗粒，肾动脉分支受压呈压迹）→慢性肾衰竭（尿毒症）。

来源：课本第十三章。

肾细胞癌（renal cell carcinoma）★

来源：课本第十三章。

子宫内膜病变谱系 ★

形态与生物学均为连续演变过程（癌前状态→原位→浸润）。子宫内膜癌（子宫内膜样腺癌，最常见）：好发围绝经期（50–60 岁）；大体=子宫内膜息肉样/菜花样肿物或溃疡；镜下=腺样结构紊乱、腺上皮异型；早侵肌层；转移：直接蔓延（子宫浆膜/附件）→淋巴道（宫旁→闭孔/髂内→髂外/腹主动脉旁）→血道（肺/肝/骨）。预后与肌层浸润深度/分化/分期相关。

子宫肌瘤（uterine fibroid）★

女性生殖道最常见的良性肿瘤（平滑肌来源，雌激素依赖）。大体：单发/多发，境界清楚（假包膜），切面漩涡状（与包膜呈放射状）；分类（按与肌层关系）：肌壁间肌瘤（最多见）/浆膜下/黏膜下（易致经量增多/不孕）/宫颈/阔韧带。

子宫腺肌病（子宫内膜腺体/间质侵入肌层，子宫均匀肥大、痛经）/子宫内膜异位症（异位于卵巢"巧克力囊肿"/直肠子宫陷凹）——均为内膜异位性疾病，与肌瘤鉴别（肌瘤=肌层肿瘤，腺肌病=内膜侵入肌层）。

来源：课本第十四章。

宫颈病变谱系（必背）★论述

宫颈癌（浸润癌）

来源：课本第十四章。

葡萄胎（hydatidiform mole）★ ★名词解释

侵蚀性葡萄胎与绒毛膜癌 ★

来源：课本第十四章。

卵巢癌特点：早期无症状（"沉默的杀手"），晚期腹膜广泛种植+腹水；CA-125 升高；预后差（Ⅲ 期 5 年生存约 30%）。卵巢浆液性癌与子宫内膜样癌可同源于苗勒管上皮；遗传性高危=BRCA1/2 突变（乳腺癌/卵巢癌家系）。

来源：课本第十四章。

BPH vs 前列腺癌：部位（移行带 vs 周围带）+ 筛查（PSA/超声 vs FNA/PSA）+ 大体（分叶状 vs 结节硬）。来源：课本第十四章。

良性病变

乳腺癌（breast cancer）★ ★论述

来源：课本第十四章。

单纯性甲状腺肿（simple goiter）★

缺碘（地方性）或致甲状腺肿物质（硫氰酸盐）→T3/T4↓→TSH 反馈↑→滤泡上皮增生+胶质潴留→弥漫性肿大（地方性甲状腺肿）。大体：弥漫/结节状（结节性甲状腺肿）。镜下早期滤泡扩大+胶质丰富（静止期），后期滤泡萎缩/再生（增生期）。治疗：碘盐/甲状腺素抑制 TSH。

弥漫性毒性甲状腺肿（Graves 病）★ ★名词解释

甲状腺炎

甲状腺癌（thyroid carcinoma）★ ★论述

来源：课本第十五章。

皮质 Cushing 综合征/病 ★

镜下：皮质增生（弥漫/结节，ACTH 依赖性）或腺瘤（无功能细胞被压缩）；肾上腺皮质癌=大而不均、坏死出血、侵犯包膜。Cushing 综合征的异位 ACTH 来源可见于肺小细胞癌（见肿瘤）。

Addison 病（肾上腺皮质功能减退）

双侧皮质破坏（结核（过去最多）/自身免疫/转移瘤/HIV）→皮质醇↓+醛固酮↓：消瘦、低血压（直立性）、皮肤色素沉着（ACTH/MSH↑，皮纹/黏膜处明显）、低钠高钾。

肾上腺髓质肿瘤：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）★

来源：课本第十五章。

垂体功能减退（Sheehan 综合征）：产后大出血→垂体（尤其前叶）缺血坏死（凝固性坏死）→全垂体功能减退（产后无乳/闭经/乏力/低血压）。垂体柄断裂→高泌乳素（多巴胺抑制解除）。

来源：课本第十五章。

分型（必背对照）★论述

慢性并发症（微血管病变为核心）★

来源：课本第十五章。

神经元的基本病变 ★名词解释

胶质细胞病变

记忆：神经元"红"（急性坏死）/"鬼"（慢性萎缩）；胶质三反应=卫星（少突）/噬神经（小胶质）/胶质增生（星形）。来源：课本第十六章。

颅内压增高（占位/出血/水肿/脑积水）→脑组织从高压区向低压区移位→嵌入颅腔分隔（大脑镰、小脑幕）与颅骨孔道（枕骨大孔）→脑疝。

缺血性：脑梗死（cerebral infarction）

出血性：脑出血与蛛网膜下腔出血

来源：课本第十六章。

来源：课本第十六章。

Alzheimer 病（AD，老年性痴呆）★ ★名词解释

帕金森病（Parkinson disease, PD）★

来源：课本第十六章。

脑肿瘤特点

胶质瘤（glioma）分型（WHO 分级）

非胶质瘤（脑外/其他）

急性血源性骨髓炎（acute hematogenous osteomyelitis）★ ★名词解释